來源：丁香學術

陸軍軍醫大學（第三軍醫大學）是一所具有悠久歷史和光榮傳統的全國重點大學。近年來，陸軍軍醫大學的研究團隊在腫瘤學、神經科學、心腦血管疾病領域等均取得突出成果。本期文章統計了陸軍軍醫大學 2025 年影響因子 10 分以上的部分文獻，共計 37 篇。由于篇幅有限，本文選取了 7 篇進行解讀，其余文章放在文末參考文獻列表里供大家查閱，可能還有一些沒有統計到的研究，歡迎在評論區補充！

一、血管內再灌注后注射替奈普酶的療效評估

2025 年 1 月 13 日，陸軍軍醫大學資文杰教授團隊聯合國內多家醫院研究團隊在國際頂尖醫學期刊JAMA雜志發表了題為

Intra-Arterial Tenecteplase Following Endovascular Reperfusion for Large Vessel Occlusion Acute Ischemic Stroke: The POST-TNK Randomized Clinical Trial

為評估大血管閉塞性急性缺血性中風患者接受機械取栓后動脈內注射替奈普酶的安全性和有效性，這項隨機對照臨床試驗共納入了 34 家醫院的 540 名患者。分析結果表明，血栓切除術后接受動脈內注射替奈普酶治療的患者中，其 90 天時無殘疾生存率為 49.1%，與對照組并無差異。因此，該研究表明，輔助使用動脈內注射替奈普酶治療并沒有顯著提高患者 90 天無殘疾生存的效能。

圖 1 相關研究（圖源：[1]）

二、血管內再灌注后注射尿激酶的療效評估

2025 年 1 月 13 日，陸軍軍醫大學楊清武教授與國內多家研究團隊在JAMA雜志發表了題為

Intra-Arterial Urokinase After Endovascular Reperfusion for Acute Ischemic Stroke: The POST-UK Randomized Clinical Trial

這一研究則評估了大血管閉塞性急性缺血性中風患者接受機械取栓后動脈內注射尿激酶的安全性和有效性。該研究納入發病 24 小時內、取栓后達到近完全至完全再通的 535 例患者，并隨機分為尿激酶組與對照組。分析結果顯示，尿激酶組 90 天無殘疾生存率為 45.1%，而對照組為 40.2%，兩者之間的差異無統計學意義，安全性方面同樣無顯著差異。因此，本研究表明，取栓后動脈內尿激酶輔助治療未能顯著改善患者功能結局。

圖 2 相關研究（圖源：[2]）

三、骨轉移腫瘤對免疫檢查點療法耐藥的新機制被揭示

2025 年 4 月 24 日，陸軍軍醫大學朱波教授領銜的團隊在腫瘤領域權威期刊Cancer Cell雜志發表了題為

Bone metastases diminish extraosseous response to checkpoint blockade immunotherapy through osteopontin-producing osteoclasts

研究發現，骨轉移條件下的破骨細胞生成大量骨橋蛋白，其通過血液循環進入骨外腫瘤微環境，并抑制 CD8+ TCF1+ 前體細胞的分化和 T 細胞的募集，還促進髓源性抑制細胞和 M2 型巨噬細胞的浸潤，形成免疫抑制微環境，最終破壞免疫檢查點阻斷療法的關鍵環節，降低其療效。不過，阻斷破骨細胞的生成或中和血液循環中的骨橋蛋白則可恢復骨外腫瘤對免疫檢查點阻斷療法的敏感性。因此，該研究證實了骨是被腫瘤轉移利用的特異性免疫調節器官，還為骨轉移患者的免疫聯合治療提供了新策略。

圖 3 相關研究（圖源：[3]）

四、少突膠質前體細胞在多發性硬化癥中的免疫調節與脫髓鞘機制

2025 年 4 月 2 日，陸軍軍醫大學牛建欽領銜的團隊在Science Translational Medicine雜志發表了題為

Oligodendroglial precursor cells modulate immune response and early demyelination in a murine model of multiple sclerosis

該研究借助自身免疫性腦脊髓炎小鼠模型，模擬多發性硬化癥的病理過程，并發現少突膠質前體細胞中 Wnt 的過度激活導致病理加速和惡化，并促使病理改變向大腦實質擴展。進一步的研究還發現，一個新型細胞毒性巨噬細胞亞群在少突膠質前體細胞異常激活后顯著擴增，并通過分泌促炎因子驅動神經炎癥、誘導脫髓鞘等。因此，該研究闡明了多發性硬化癥早期脫髓鞘的核心機制，提供了疾病干預新思路。

圖 4 相關研究（圖源：[4]）

五、DNA 異常增多的腎小管細胞推動急性腎損傷向慢性腎病惡化

2025 年 4 月 21 日，陸軍軍醫大學趙景宏團隊在腎臟領域權威期刊Kidney International發表了題為

Single-cell analysis of proximal tubular cells with different DNA content reveals functional heterogeneity in the acute kidney injury to chronic kidney disease transition

該研究通過單細胞測序技術，揭示了急性腎損傷向慢性腎病轉化過程中近端腎小管細胞的促進作用。經過分析，他們發現急性腎損傷后，近端腎小管細胞呈現顯著的 DNA 含量差異，既包括二倍體（2N），還包括四倍體（4N）及多倍體（>4N）細胞，并且其與功能異質性具有直接關聯，其中多倍體近端腎小管細胞的促炎基因和纖維化相關基因顯著上調，還發現了分泌型磷蛋白 1（SPP1）是多倍體細胞的關鍵樞紐分子，在近端腎小管特異性敲低 SPP1 可顯著改善小鼠的腎纖維化。

圖 5 相關研究（圖源：[5]）

六、負責處理精細聲音信息的丘腦皮層新通路被發現

2025 年 4 月 15 日，陸軍軍醫大學諶小維作為最后通訊作者在神經科學權威期刊Neuron雜志發表了題為

A parallel tonotopically arranged thalamocortical circuit for sound processing

丘腦腹內側核基底部是一個還未被識別的聽覺相關丘腦區域。經過深入的分析，研究人員發現丘腦腹內側核基底部可以向聽覺皮層發送密集的投射，這些投射主要終止于皮層第 1 層，并且表現出強烈的頻率選擇性，與皮層的音頻拓撲分布匹配，進一步參與了聲音的精準分辨。因此，本研究發現了一條參與聲音精細分辨的全新通路，為聽覺神經科學添加了一個重要模塊。

圖 6 相關研究（圖源：[6]）

七、ASH2L 缺失加劇肺動脈高壓

2025 年 2 月 25 日，陸軍軍醫大學范曄作為最后通訊作者在Circulation Research發表了題為

ASH2L Deficiency in Smooth Muscle Drives Pulmonary Vascular Remodeling

研究團隊發現，人肺動脈高壓患者的 ASH2L 表達降低，并且其降低程度與肺動脈高壓的臨床嚴重程度相關。作為 SET1/MLL 甲基轉移酶復合物的核心組分，ASH2L 可通過促進組蛋白 H3K4 甲基化發揮調控肺血管重塑的作用。進一步的分析發現，ASH2L 部分通過與 KLF5 和 FBXW7 形成蛋白質復合物來調節肺血管重塑，從而加速 KLF5 的降解；此外，ASH2L 的缺失還促進了 KLF5 對 NOTCH3 啟動子的募集，從而增加了其轉錄和表達。

總之，該研究發現，ASH2L 的缺乏導致平滑肌細胞的增殖和肺血管重塑，而這一過程部分是通過 KLF5 依賴的 NOTCH3 轉錄介導的。因此，在未來，開發促進 ASH2L 表達或靶向 KLF5 可能是治療肺動脈高壓的潛在策略。

圖 7 相關研究（圖源：[7]）

結語

總的來說，陸軍軍醫大學今年的科研成果已經大放異彩，對于理解腫瘤、多發性硬化癥、急性腎損傷等疾病的發病機制具有重要啟示作用，并為開發新型治療策略提供了新思路，繼續期待陸軍軍醫大學產出更加高質量的原創性科研成果，為人類健康貢獻更大的力量。

注：以上僅精選了陸軍軍醫大學 2025 年發表的部分文章，還有部分文章未報道，歡迎大家在評論區補充并挑選感興趣的文章，我們后續繼續進行解讀。

參考文獻（上下滑動查閱）

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圖片 版權：各期刊 、圖蟲創意

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