2025年5月22日，河南農業大學植物保護學院李洪連教授團隊孫炳劍教授、孫航軍副教授課題組在國際著名期刊《Plant Cell & Environment》上發表了題為“+RNA viruses enhance plant drought tolerance through modulation of phospholipase Dα1 (PLDα1)-derived phosphatidic acid (PA)”的研究成果。

研究人員發現馬鈴薯Y病毒（Potato virus Y, PVY）侵染寄主后，可持續誘導脫落酸下游轉錄激活與氣孔關閉。病毒誘導的氣孔關閉從接種后第三天開始出現，一直持續到植株死亡（圖1）。有趣的是，作者利用化學抑制劑抑制脫落酸合成或降解可以顯著改變對照組的失水率，但并沒有改變發病葉的失水率，說明病毒誘導的抗旱能力并不依賴脫落酸的積累。然而，利用磷脂酶D抑制劑正丁醇處理發病葉片，幾乎完全抑制了病毒誘導的氣孔關閉與轉錄激活，暗示病毒誘導的抗旱能力與磷脂酶D及其產物磷脂酸有關。

圖1 PVY提高寄主抗旱能力并激活脫落酸信號途徑

研究人員之前的研究已經報道PVY編碼的6K2蛋白與寄主磷脂酶Dα1（PLDα1）互作，并提高葉片磷脂酸含量。本研究發現，單獨表達病毒6K2蛋白即可誘導脫落酸下游轉錄激活并提高抗旱能力。敲除PLDα1顯著抑制了病毒誘導的轉錄激活、氣孔關閉以及抗旱能力（圖2）。通過點突變改變6K2與PLDα1的互作能力，則6K2喪失了誘導轉錄激活與氣孔關閉的能力，表明PVY通過編碼的6K2蛋白調控PLDα1及其產物磷脂酸，提高植物抗旱能力。

圖2 病毒誘導的抗旱能力依賴PLDα1

進一步研究發現磷脂酸可與脫落酸負調控因子ABI結合。過表達對磷脂酸不敏感的ABI點突變體可顯著抑制病毒誘導的抗旱能力，表明病毒誘導的磷脂酸通過削弱ABI對脫落酸途徑的抑制作用，激活脫落酸下游信號途徑并提高植物抗旱能力（圖3）

圖3 過表達對磷脂酸不敏感的ABI突變體抑制病毒誘導的抗旱能力

研究人員發現敲除PLDα1后也顯著抑制了病毒誘導的脫落酸合成及轉運相關基因表達，說明磷脂酸激活的脫落酸下游通路，通過正反饋作用誘導脫落酸合成。

圖4 模式圖

河南農業大學在讀博士研究生林佳宇和王盛瑤為論文的共同第一作者，孫航軍副教授和孫炳劍教授為通訊作者，李洪連教授與施艷教授對本研究提供了重要的指導。