近日，山東農(nóng)業(yè)大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院吳長艾/鄭成超在Cell Reports在線發(fā)表了題為“Regulation of the non-selective Na+importer capacity of NRT1.2/NPF4.6/AIT1 by SOS2-mediated phosphorylation in Arabidopsis”的研究論文，揭示了NRT1.2/NPF4.6/AIT1作為一個新的非選擇性低pH依賴和硝酸鹽促進(jìn)的Na+內(nèi)向轉(zhuǎn)運(yùn)體調(diào)控植物耐鹽性的分子機(jī)制。

土壤鹽漬化對農(nóng)業(yè)生產(chǎn)造成顯著危害。細(xì)胞鈉離子（Na?）毒害是鹽漬化土地對植物造成的主要傷害。因此，維持較低的胞質(zhì)Na?濃度是植物耐鹽的主要策略。已經(jīng)成熟的植物耐鹽機(jī)制包括：Na?液泡區(qū)隔化、細(xì)胞外排、以及從莖葉向根系排Na?等。然而，關(guān)于減少根系對Na?吸收的報道較少。因此，鑒定根系鈉離子吸收轉(zhuǎn)運(yùn)體，并解析其工作模式，對于闡明植物耐鹽新機(jī)制及如何精細(xì)利用該轉(zhuǎn)運(yùn)體進(jìn)行耐鹽分子改良具有重要意義。盡管如此，但相關(guān)的鈉離子轉(zhuǎn)運(yùn)體及其分子機(jī)制仍不明確。

該研究鑒定出NRT1.2/NPF4.6/AIT1是一種非選擇性鈉離子轉(zhuǎn)運(yùn)體。擬南芥中過表達(dá)NRT1.2會因鈉離子積累而降低耐鹽性，而nrt1.2突變體提高耐鹽性。非損傷微測技術(shù)證實(shí)NRT1.2具有鈉離子吸收功能。在非洲爪蟾卵母細(xì)胞中，NRT1.2表現(xiàn)出依賴低pH值且受硝酸鹽促進(jìn)的鈉、鉀、鋰離子轉(zhuǎn)運(yùn)活性。進(jìn)一步研究表明，鹽過敏感蛋白SOS2通過磷酸化NRT1.2第248位蘇氨酸（Thr248）抑制其鈉離子轉(zhuǎn)運(yùn)活性。長期鹽脅迫可以誘導(dǎo)SOS2表達(dá)，而抑制NRT1.2的表達(dá)。因此，鹽脅迫條件下，植物通過誘導(dǎo)SOS2表達(dá)和激活SOS2激酶活性磷酸化NRT1.2，抑制NRT1.2的鈉離子轉(zhuǎn)運(yùn)活性；另一方面植物通過降低NRT1.2的表達(dá)，降低NRT1.2轉(zhuǎn)運(yùn)體數(shù)量；兩方面均可降低根系鈉離子吸收，提高植物的耐鹽性。

該研究同時也揭示了Thr248磷酸化位點(diǎn)在不同物種中的保守性，暗示NRT1.2的磷酸化抑制鈉離子轉(zhuǎn)運(yùn)在作物耐鹽調(diào)控中的保守性，為作物耐鹽遺傳改良提供了理論支持。

生命科學(xué)學(xué)院博士研究生劉曉曉和張磊為該論文的第一作者；吳長艾教授、鄭成超教授和華中農(nóng)業(yè)大學(xué)的李春龍教授為共同通訊作者。該研究得到了國家自然科學(xué)基金和國家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃的資助。