近日，青島農業大學園藝學院楊紹蘭/程晨霞團隊在Plant Biotechnology Journal雜志在線發表了題為“Calcium disrupts CML38/WRKY46-NAC187-CCR cascade to inhibit the formation of lignin-related physiological disorders in pear fruit”的研究論文。

果實的生理病害表現為外部和/或內部組織損傷，通常以褐變、硬化或木栓化等癥狀為特征。其中，果頂硬化、虎皮病和木栓斑點病是梨果中普遍存在的生理病害，對果實質量和果農收入有重大影響。這些病害與受影響組織中木質素沉積增加有關。雖然已知缺鈣會加劇木質素相關的生理，但鈣調節這些生理病害的精細調控機制仍不清楚。該研究以果頂硬化癥為研究模型，探索鈣在調控木質素相關生理病害中的調控網絡，證明梨果實中木質素相關生理病害的發生是由CML38/WRKY46-NAC187-CCR調控模塊介導的，鈣信號通過破壞CML38/WRKY46-NAC187-CCR級聯反應抑制木質素的合成。

該研究揭示了鈣信號通過破壞CML38/WRKY46-NAC187-CCR 級聯反應抑制梨果實木質素相關生理病害形成的分子機制（圖1）。在正常的梨果實中，高Ca2+水平會降低WRKY46和CML38的表達，同時減弱WRKY46與CML38之間的相互作用。隨后導致WRKY46對下游基因的激活減少，從而使木質素積累減少。在患有木質素相關生理病害的梨果實中，低Ca2+水平解除了對WRKY46和CML38表達的抑制以及對二者相互作用的減弱。WRKY46和CML38基因的高水平表達，加上CML38與WRKY46之間的相互作用，增強了NAC187的表達。這種增強直接或間接地上調了木質素合成基因（CCR、4CL3、CAD1和CAD2）的表達。最終，這些分子事件加速了梨果實中木質素相關生理病害的形成。此外，WRKY46、CML38 和 NAC187負反饋調節Ca2+水平。本研究闡明了木質素相關生理病害形成背后的調控機制，為鈣調節果實品質方面的作用提供了新的線索。

圖1 鈣抑制木質素相關生理病害形成的工作模型

該成果由青島農業大學獨立完成。青島農業大學園藝學院楊紹蘭教授為通訊作者。青島農業大學園藝學院程晨霞副教授和已畢業21級碩士生張春建為論文共同第一作者。本研究工作得到了國家自然科學基金（32372783）和山東省自然科學基金（ZR2021MC005, ZR2017MC006）等項目的資助。