如果把肝臟比作身體的“化工廠”，化療藥就像混入流水線的“故障零件”——可能干擾解毒流程，甚至引發“工廠停工”。本文將用“紅黃綠燈”分類法，解析肝毒性藥物及保肝策略，助你守護這座生命工廠！

一、肝毒性“紅榜”：高風險藥物1. 甲氨蝶呤（MTX）：肝纖維化“隱形推手”

• 毒性機制：抑制肝細胞再生，激活肝星狀細胞→纖維化

• 危險劑量：長期低劑量（如風濕病治療）比化療大劑量更易致肝硬化

• 高危人群：肥胖、糖尿病患者（脂肪肝加重損傷）

• 毒性表現：肝腫大、腹水、黃疸（發生率1%-5%）

• 發病時間：化療后2-3周突發，易被誤診為肝轉移

• 毒性機制：抑制脂蛋白合成，甘油三酯堆積→脂肪肝（發生率40%-60%）

• 致命風險：嚴重脂肪肝可進展為急性肝衰竭

鉑類

順鉑、奧沙利鉑

轉氨酶升高（20%-30%）

聯合其他肝損藥、病毒性肝炎

酪氨酸激酶抑制劑

索拉非尼

膽紅素升高、肝酶異常

肝硬化基礎、Child-Pugh B/C級

免疫檢查點抑制劑

帕博利珠單抗

免疫性肝炎（1%-3%）

聯合CTLA-4抑制劑（如伊匹木單抗）

三、肝毒性“綠榜”：低風險藥物

• 紫杉類（紫杉醇、多西他賽）：肝酶升高＜5%，無需常規監測

• 長春堿類（長春新堿）：基本無肝毒性

• 抗代謝藥（5-FU）：罕見肝損傷（除非大劑量持續輸注）

• 必查項目：
  ? 肝功能全套（ALT/AST/ALP/GGT/TBIL）
  ? 肝炎病毒篩查（乙肝表面抗原、丙肝抗體）
  ? 肝臟超聲（脂肪肝、肝硬化評估）

• 劑量調整原則：
  ? Child-Pugh C級禁用肝毒性藥物
  ? 乙肝攜帶者：化療前啟動抗病毒治療（如恩替卡韋）

• 保肝藥物選擇：

  肝損傷類型首選藥物作用機制

  肝細胞型（ALT↑）

  異甘草酸鎂

  抗炎、抗氧化

  膽汁淤積型（ALP↑）

  熊去氧膽酸

  促進膽汁排泄

  混合型

  雙環醇+腺苷蛋氨酸

  雙通路保護

• 監測頻率：
  ? 高風險藥物：每周查肝功能
  ? 中風險藥物：每周期前復查
  ? 免疫治療：出現肝酶升高時每3天復查

• 分級管理：

  肝損分級（CTCAE）處理措施

  1級（ALT＜3×ULN）

  維持原劑量，加用保肝藥

  2級（ALT 3-5×ULN）

  暫停化療，保肝治療至恢復1級

  3級（ALT 5-20×ULN）

  永久停用肝毒性藥物

1??飲食“三低一高”：

• 低脂（＜50g/天）、低糖（精制糖＜25g/天）、低鹽（＜5g/天）

• 高蛋白（雞蛋清、豆腐，1.2g/kg/天）

2??絕對禁酒：酒精與化療藥協同損傷肝細胞
3??慎用保健品：維生素A過量（＞5000IU/天）可致肝中毒
4??規律作息：每晚23點前入睡，肝臟修復黃金時段
5??中藥警戒：避免何首烏、雷公藤等肝毒性藥材
6??體重管理：BMI＞28者減重5%-10%，逆轉脂肪肝

六、這些情況立即停藥！

?? ALT/AST＞8×ULN（正常值上限）
?? TBIL＞5×ULN（即使肝酶正常）
?? 凝血酶原時間延長＞3秒（INR＞1.5）
?? 肝性腦病表現（意識模糊、撲翼樣震顫）

結語：肝臟是沉默的解毒大師，化療期間需格外呵護！數據顯示，規范監測可使重度肝損傷發生率降低80%。記住：早發現、早干預，絕大多數肝損傷可逆——護肝就是護命，科學抗癌不傷肝！

內容來源:簡單學腫瘤

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介入小崔哥

崔偉醫學博士

廣東省人民醫院 微創介入科

• 擅長肺結節與肺癌、原發性肝癌和轉移性肝癌、梗阻性黃疸（膽管癌、胰腺癌等）、胃癌、結直腸癌、血管瘤、子宮肌瘤等良惡性腫瘤的微創介入（灌注化療、栓塞、消融、粒子、支架、濾器、輸液港等）與綜合治療（化療、靶向、免疫等）

• 微信公眾號“介入小崔哥”創立人

• 火爆全網的“腫瘤思維導圖”主編

• 榮獲2021、2022年度“年度好大夫”稱號

• 廣東省器官醫學與技術學會腫瘤精準醫學專業委員會 常務委員

• 嶺南血管瘤血管畸形聯盟 常務理事

• 廣東省基層醫藥學會呼吸介入診療專委會 委員
  

• 《中華介入放射學電子雜志》 通訊編委

• 主持國家自然科學基金青年項目一項

• 榮獲廣東省醫學科技進步二等獎一項

• 曾多次受邀參加國內外學術會議，在北美放射學年會（RSNA，專業領域top1）等會議進行口頭報告
  

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