植物如何感應干旱？

2025年5月19日，國際學術期刊Developmental Cell以封面文章發表了中國科學院分子植物科學卓越創新中心趙楊研究組的研究論文，題目為“Calcium-dependent protein kinases CPK3/4/6/11 and 27 respond to osmotic stress and activate SnRK2s in Arabidopsis”。該研究鑒定了滲透脅迫下Ca2+信號的解碼元件CPK3/4/6/11/27，解析了Ca2+-CPKs-SnRK2s的信號級聯通路。雜志同期發表了德國科學院院士Rainer Hedrich和國際著名植物學家Dietmar Geiger教授撰寫的Preview文章，題目為“A kinase cascade drives fast calcium-induced osmotic stress response in plants”，評述了該研究的學術意義與影響力。

2025年5月29日，趙楊研究組在STAR Protocols發表方法文章“Protocol for detecting SnRK2 kinase activity in plants by immunoblotting, in-gel assay, band shift, and immunoprecipitation”，總結了脅迫信號核心激酶SnRK2的活性檢測方法。

封面設計

封面插圖展示了植物如何響應由干旱環境等引起的滲透脅迫。擬人化的擬南芥小苗所扎根的龜裂土地及頭頂的太陽象征脅迫環境，脅迫刺激（閃電符號）觸發瞬時的Ca2?信號（綠色小球），這些信號由鈣依賴蛋白激酶CPKs（綠色水滴）解碼。激活的CPKs會磷酸化（紫色小球）并激活SnRK2蛋白激酶（紅色水滴），從而激活滲透脅迫的下游應答（封面圖像由論文第一作者李慶忠設計）。

封面論文

干旱、鹽脅迫以及低溫等導致植物受到高滲脅迫，嚴重危害糧食生產安全。滲透信號是一種“復合信號”，其感應和傳導機制較為復雜，其中瞬時激發的Ca2+信號和快速激活的SnRK2激酶是兩種重要的早期應答(JIPB, 2024)。然而，滲透脅迫下Ca2+信號的解碼及其對核心激酶SnRK2的調控尚不清楚，其研究難點在于滲透脅迫下Ca2+信號解碼元件的鑒定。

在本研究中，研究人員提出CPK3/4/6/11/27激酶解碼Ca2+信號，并介導SnRK2激活的滲透早期信號模型。首先滲透脅迫誘導植物胞質自由Ca2+濃度快速升高；CPK3/4/6/11/27通過C端EF手形結構域與Ca2+的結合引起的蛋白構象變化，激活自身激酶活性，實現滲透脅迫下Ca2+信號的感知和解碼；之后CPK3/4/6/11/27與SnRK2互作，并通過磷酸化修飾激活SnRK2激酶，實現滲透早期信號的傳遞，調控脅迫應答。

趙楊研究組近期研究提出滲透信號激活SnRK2激酶的兩步激活機制，并提出不同亞組SnRK2響應滲透“復合信號”中不同的分解信號，且介導不同的生物學過程（Dev Cell，2025；Sci Adv，2025；EMBO J，2024）。其中創制的pSnRK2抗體可特異性識別多個物種中激活態SnRK2，已成為滲透和ABA相關信號研究的重要工具，支持了RAF、CPK、CARK1等激酶以及TOPP磷酸酶的多項研究工作，有力推動了植物脅迫應答及相關交叉方向研究進展。

中國科學院分子植物科學卓越創新中心博士后李慶忠和蘭州大學胡濤教授為該論文共同第一作者，趙楊研究員為通訊作者。該項研究得到國家自然科學基金、中國科學院基礎與交叉前沿科研先導專項、上海市科學技術委員會和中國科學院分子植物科學卓越創新中心逆境生物學研究中心的資助。

趙楊研究組合影

Preview觀點

基于該研究成果，Preview文章總結了植物對干旱和滲透脅迫的應答機制，認為植物脅迫應答具有Ca2+信號介導的快速響應和ABA信號介導的慢速響應，其中CPK3/4/6/11/27和SnRK2激酶的級聯傳導介導滲透脅迫應答的快速響應。

滲透脅迫下快速鈣信號和慢速ABA信號激活SnRK2的不同機制

論文鏈接：https://doi.org/10.1016/j.devcel.2024.12.036

Preview鏈接：https://doi.org/10.1016/j.devcel.2025.04.019

方法論文鏈接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2666166725002485