在病原體攻擊下，植物細(xì)胞中細(xì)胞質(zhì)鈣離子（Ca2+）水平增加。鈣依賴性蛋白激酶（CDPKs或CPKs）是眾所周知的鈣傳感器，在 PTI 和 ETI 中發(fā)揮中介作用。鈣可以結(jié)合在CDPKs的C末端的EF-hand結(jié)構(gòu)域上，然后在N末端的催化激酶結(jié)構(gòu)域上磷酸化底物，以直接傳遞鈣信號(hào)。磷酸化事件對(duì)于信號(hào)傳導(dǎo)通路至關(guān)重要，并被鈣依賴性蛋白激酶（CDPKs）用來解碼和解釋Ca2+流動(dòng)信息。提高作物的抗壓能力是實(shí)現(xiàn)全球糧食安全的關(guān)鍵策略。在植物中，當(dāng)感知到刺激時(shí)，Ca2+ 濃度會(huì)增加，這會(huì)激活負(fù)責(zé)發(fā)出所需免疫信號(hào)以實(shí)現(xiàn)抗病性的CDPK。在免疫反應(yīng)中，CDPKs受到多個(gè)層次的調(diào)控，包括依賴Ca2+來解讀各種Ca2+信號(hào)。此外，CDPKs對(duì)水楊酸（SA）的調(diào)節(jié)提供了在植物遭受病原體攻擊時(shí)CDPKs介導(dǎo)的SA信號(hào)傳導(dǎo)在免疫反應(yīng)中的綜合概述。本文全面回顧了CDPKs在SA生物合成中的關(guān)鍵作用，包括SA生物合成的調(diào)控以及NPR1如何在生物脅迫下感知SA，結(jié)合了最新的研究進(jìn)展。然而，關(guān)于CDPK介導(dǎo)的水楊酸（SA）信號(hào)在病原攻擊下的更多研究是必需的，以進(jìn)一步解析它們?cè)趯?duì)抗各種疾病中的協(xié)同作用。

廣東省科學(xué)院南繁種業(yè)研究所王勤南團(tuán)隊(duì)的博士后Farhan Goher以第一作者在《Critical Reviews In Biotechnology》期刊（影響因子8.2）發(fā)表了一篇綜述論文，總結(jié)了CDPKs介導(dǎo)的水楊酸信號(hào)在保護(hù)農(nóng)作物免受病原體影響中的積極免疫調(diào)節(jié)作用。

在植物遭受病原攻擊時(shí)，CDPKs/CPKs介導(dǎo)的水楊酸（SA）生物合成模型及其后引發(fā)的防御信號(hào)傳導(dǎo)

水楊酸（SA）是一種植物激素，對(duì)植物抵御病原體至關(guān)重要。病原體感染的組織因病原體感染而積累水楊酸（SA），可以實(shí)現(xiàn)植物免疫，但如果阻止水楊酸的積累，免疫力可能會(huì)減弱。在擬南芥中發(fā)現(xiàn)三名NPR家族成員，NPR1、NPR3和NPR4，是真實(shí)的SA受體。阿拉伯芥 NPR1 對(duì) SA 誘導(dǎo)的 PR（defense）基因表達(dá)和對(duì)病原體的抵抗是必不可少的。NPR1突變導(dǎo)致SA的轉(zhuǎn)錄重編程完全喪失，并增加了對(duì)生物營養(yǎng)性感染的脆弱性。通過對(duì)其他轉(zhuǎn)錄因子的磷酸化，CDPKs 是植物中許多防御信號(hào)通路的主要調(diào)節(jié)因子。鈣信號(hào)被認(rèn)為是水楊酸生物合成的主要開關(guān)，作為主要的鈣傳感蛋白之一，CDPKs在水楊酸生物合成中可以發(fā)揮重要作用。在病原體攻擊下，研究表明CDPKs通過增強(qiáng)水楊酸（SA）的積累和防御相關(guān)基因的表達(dá)來實(shí)現(xiàn)植物的抗性。需要進(jìn)一步研究，以擴(kuò)展關(guān)于CDPKs和SA信號(hào)在生物脅迫期間相互作用的見解。這些CDPK介導(dǎo)的SA信號(hào)的積極免疫調(diào)節(jié)功能鼓勵(lì)了它們?cè)谵r(nóng)業(yè)生物技術(shù)中用于保護(hù)農(nóng)作物免受臭名昭著的病原體侵害，最終通過提高可持續(xù)農(nóng)作物生產(chǎn)來減少對(duì)全球糧食安全的威脅。

各種植物CDPKs在遭遇病原體時(shí)的功能

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https://doi.org/10.1080/07388551.2025.2498463