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介入治療過程中脊髓動脈損傷的認識及防治

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介入治療過程中脊髓動脈損傷的認識及防治

微創介入治療比外科手術創傷小、并發癥少,但介入治療也可能帶來截癱、肝功能衰竭等嚴重并發癥。其中,異位栓塞是介入栓塞術特有的并發癥,脊髓栓塞所致截癱是非常罕見的嚴重并發癥,其發生率為1.9% ~ 4%。介入醫生應當有這種“憂患”意識,正確認識脊髓損傷的機制,預防為主,盡早治療,盡量避免截癱發生,對醫患者雙方都意義重大。


脊髓供血動脈包括來自椎動脈的脊髓前、后動脈和發自軀干節段性動脈的根動脈。脊髓前、后動脈脊髓前動脈來自前根髓動脈,分升支和降支,沿脊髓前正中裂下行,發出一系列的溝連合動脈(中央溝動脈),供應脊髓橫斷面前2/3,這些動脈的終末支,尤其是上胸段較細小,容易發生缺血。脊髓后動脈來自軟脊膜后根動脈,供應脊髓橫斷面后1/3,左右各一根,沿脊髓后外側溝下行,分支間吻合較好,較少發生缺血性病變。脊髓前、后動脈起始部很細小,下行中隨著根動脈(約8-12條)加入而逐漸增粗,稱為脊髓的營養血管,是脊髓血供的主要來源。

節段性動脈上段頸髓由椎動脈顱內段分出的脊髓前、后動脈供血,下段頸髓由椎動脈顱外段、頸深動脈和頸升動脈等供應;胸腰段脊髓自上而下由肋間動脈、腰動脈和髂腰動脈供應;骶尾段脊髓由骶外側動脈供應,偶有骶正中動脈甚至閉孔動脈的分支加入。

節段性動脈的后分支發出脊髓支進入相應椎間孔,稱為根動脈(根髓動脈),左右共31對。進入椎管后分成前根髓和后根髓動脈,分別與脊髓前動脈和脊髓后動脈吻合,構成脊髓的冠狀動脈環,加強其節段的血供。根動脈與脊髓動脈常常呈Y形吻合,造影呈 “發夾狀”,由上行的前根髓動脈與下行的脊髓前動脈降支構成。前根髓動脈6-8支,后根髓動脈7-15支,其中前根髓動脈最大分支稱為Adamkiewicz動脈,又稱根最大動脈、根髓大動脈,91%起自胸8至腰1,營養胸7以下脊髓。72%Adamkiewicz動脈發自左側肋間動脈和左側腰動脈,28%Adamkiewicz動脈源自右側肋間動脈和右腰動脈。

胸段脊髓動脈90%與肋間動脈共干;60%肋間動脈與支氣管動脈共干;胸段脊髓根動脈細小而吻合最少,脊髓前動脈和根動脈在胸4和胸10水平的分支間吻合最少,最易發生缺血致截癱。胸段脊髓的根動脈,來自肋間后動脈的后支。脊髓動脈的供血特點為支氣管動脈灌注化療時其損傷的解剖學基礎。

腫瘤與脊髓側支動脈

脊髓供血動脈包括來自椎動脈的脊髓前、后動脈和發自軀干節段性動脈的根動脈。脊髓前、后動脈脊髓前動脈來自前根髓動脈,分升支和降支,沿脊髓前正中裂下行,發出一系列的溝連合動脈(中央溝動脈),供應脊髓橫斷面前2/3,這些動脈的終末支,尤其是上胸段較細小,容易發生缺血。脊髓后動脈來自軟脊膜后根動脈,供應脊髓橫斷面后1/3,左右各一根,沿脊髓后外側溝下行,分支間吻合較好,較少發生缺血性病變。脊髓前、后動脈起始部很細小,下行中隨著根動脈(約8-12條)加入而逐漸增粗,稱為脊髓的營養血管,是脊髓血供的主要來源。

節段性動脈上段頸髓由椎動脈顱內段分出的脊髓前、后動脈供血,下段頸髓由椎動脈顱外段、頸深動脈和頸升動脈等供應;胸腰段脊髓自上而下由肋間動脈、腰動脈和髂腰動脈供應;骶尾段脊髓由骶外側動脈供應,偶有骶正中動脈甚至閉孔動脈的分支加入。

節段性動脈的后分支發出脊髓支進入相應椎間孔,稱為根動脈(根髓動脈),左右共31對。進入椎管后分成前根髓和后根髓動脈,分別與脊髓前動脈和脊髓后動脈吻合,構成脊髓的冠狀動脈環,加強其節段的血供。根動脈與脊髓動脈常常呈Y形吻合,造影呈 “發夾狀”,由上行的前根髓動脈與下行的脊髓前動脈降支構成。前根髓動脈6-8支,后根髓動脈7-15支,其中前根髓動脈最大分支稱為Adamkiewicz動脈,又稱根最大動脈、根髓大動脈,91%起自胸8至腰1,營養胸7以下脊髓。72%Adamkiewicz動脈發自左側肋間動脈和左側腰動脈,28%Adamkiewicz動脈源自右側肋間動脈和右腰動脈。

胸段脊髓動脈90%與肋間動脈共干;60%肋間動脈與支氣管動脈共干;胸段脊髓根動脈細小而吻合最少,脊髓前動脈和根動脈在胸4和胸10水平的分支間吻合最少,最易發生缺血致截癱。胸段脊髓的根動脈,來自肋間后動脈的后支。脊髓動脈的供血特點為支氣管動脈灌注化療時其損傷的解剖學基礎。

脊髓損傷的原因

1.異位栓塞

栓塞劑通過共干的脊髓動脈或交通支造成脊髓栓塞,引起脊髓的血液循環障礙,導致截癱。如支氣管動脈主干被栓塞后,阻斷共干的根髓動脈血流,或者栓塞劑逆流入腰骶膨大動脈。

2.藥物毒性損傷

高濃度化療藥及造影劑的毒性作用可導致脊髓脫水性損傷,或者刺激血管痙攣,損傷血管內膜,導致管腔狹窄、閉塞造成脊髓缺血損傷。如離子型造影劑60 %泛影葡胺,具有高度神經毒性。

3.機械性損傷

插管時導管對動脈內膜的機械損傷,引起內膜血栓形成,管腔狹窄,脊髓供血不足;動脈插管時間長,機械性阻塞造成脊髓缺血;造影時推注速度過快、壓力過大或者用量過大造成血管損傷。

脊髓動脈損傷的臨床癥狀

脊髓血流量下降50%以上時可出現脊髓橫貫性損害表現,其臨床表現和嚴重程度取決于缺血的程度和持續時間等。柱型癱瘓表現為受損脊髓節段所支配肢體出現周圍型癱瘓,如肌張力降低、腱反射消失、局部肌束顫動等,受損平面以下區域出現中樞性癱瘓,如病理反射陽性。此外,還可能出現痛溫覺減退而觸覺存在的“分離型感覺障礙”和尿潴留等。癱瘓往往起病較急,術中即出現雙下肢麻木、運動困難等。單側脊髓營養血管受損,癱瘓的形式以半切綜合征形式開始,可較快過渡到雙側即全脊髓。

脊髓動脈損傷的預防

因脊髓動脈纖細、走行迂曲且與脊柱重疊不易辨認,對支氣管動脈尤其是存在肋間動脈共干者進行插管時應考慮脊髓動脈存在的可能。仔分析造影圖像,注意有無脊髓動脈顯影,若有顯影應盡量不作栓塞治療。術中患者出現胸部刺疼或雙下肢抽動、麻木等神經癥狀時,應謹慎給藥。癥狀明顯時應立即停止給藥,并及時處理。

1.介入操作

提高插管準確性,操作時動作輕柔,防止損傷血管內膜;選用較細導管插管減輕導管嵌楔,減少血流阻斷,若血流阻斷時間過長,應間隙性插管操作,操作要熟練,縮短導管阻塞時間,避免脊髓長時間缺血損傷;造影顯示支氣管動脈與肋間動脈共干時,行支氣管動脈栓塞術盡可能采用微導管超選擇性插管,以避開肋間動脈和脊髓動脈,行末梢靶血管栓塞,防止栓塞劑的返流,最大限度避免脊髓損傷;若術中發現支氣管動脈粥樣斑塊形成管腔狹窄,造影劑在血管內滯留,應馬上調整導管頭位置以免血流完全阻塞及粥樣斑塊脫落;注射藥物或栓塞劑時,用力均勻,速度緩慢,減少操作動脈內膜的機械損傷;對肋間動脈、膈下動脈化療栓塞時,導管頭端位于脊柱邊緣2cm以外的區域比較安全,若明確有根動脈顯影而需進行治療時可使用球囊導管灌注。

2.對比劑的選擇

介入治療早期使用的對比劑一般是76%或60%泛影葡胺,離子型對比劑是高滲性藥物,對血管壁損傷較大,患者往往出現胸背部疼痛,容易導致脈管炎微血栓形成造成脊髓損傷;非離子型對比劑是等滲或低滲性,對血管壁的刺激性小,相對安全的,因而應盡量選用低毒性的非離子型造影劑。造影時濃度不宜過高,注速不宜過快,盡量減少造影劑使用量,試驗性推注造影劑每次應限在3-4ml,避免多次注射,以減輕脊髓損傷。

3.灌注藥物選擇

血管毒性低、局部刺激性小、神經毒性低的藥物有利于避免脊髓損傷;化療藥物灌注濃度及灌注速度均可以影響局部血管的血藥濃度,適當稀釋及緩慢灌注(1.5 ~ 2.5ml/min)可以減輕局部血管或脊髓損傷,一般應稀釋至150ml,注藥時要緩慢,每次注射時間不少于20min,這時最好不加用動脈栓塞,以防發生截癱;每隔10min向導管內推注肝素鹽水,以防血栓形成;動脈插管前應用地塞米松5~10mg,可減輕造影劑對脊髓的損傷;經導管推注安定5mg可減輕對脊髓的刺激;對插管時間過長或藥物刺激所致的血管痙攣,推注罌粟堿5~10mg,可有效地解除血管痙攣。術后對存在支氣管動脈與肋間動脈共干者,可預防性應用罌粟堿、復方丹參液、神經營養藥物治療。

3.栓塞劑的選擇

固體栓塞劑明膠海綿的可靠性、安全性好,且可降解,栓塞肋間動脈、膈下動脈或腰動脈等較為安全;液態或直徑小的固體栓塞物較直徑大的栓塞劑更容易造成脊髓損傷,前者易進入脊髓動脈的毛細血管床造成末梢栓塞,脊髓神經細胞完全缺血,即刻出現脊髓損傷;液體栓塞劑無水酒精、超化碘油栓塞易產生返流,引起異位栓塞,導致脊髓缺血性損傷;無水酒精用量較大時,可引起大面積的組織壞死,造成不可逆的組織損傷;超液態碘化油導致截癱者,數月后基本能恢復行走,而使用300~500um海藻酸鈉微球血管栓塞劑,發生截癱后恢復較慢;不伴大咳血的患者,盡量避免行支氣管動脈栓塞術,大咯血者應采用微導管技術,越過脊髓動脈后進行栓塞;對肝外血供血管如肋間動脈、隔下動脈栓塞時,應選用5 ~ 10 mm 明膠海綿條栓塞,避免進入脊髓血管造成損傷。

脊髓前動脈內徑為340~1100um,溝聯動脈內徑<240um,支氣管動脈栓塞時一般采用直徑350um以上的明膠海綿顆粒、PVA顆粒,即使栓塞劑進入脊髓前動脈,通過溝聯動脈交通可代償供血,不易造成脊髓動脈末梢栓塞,脊髓損傷較輕。腫瘤患者造影時未見脊髓動脈共干時可使用液狀栓塞劑,在良性病變或可能存在脊髓動脈共干者盡量使用直徑較大的栓塞劑。

4.脊髓功能誘發試驗

對可疑脊髓動脈共干或交通的動脈,緩慢注射1%利多卡因3-5ml,觀察下肢感覺、運動情況,出現雙下肢麻木無力、感覺遲鈍、運動障礙等癥狀為陽性,需選用微導管行超選擇介入治療,以避免對脊髓的損傷。支氣管動脈單獨開口于胸主動脈者無需行利多卡因誘發試驗。

利多卡因類過敏反應極為罕見,但也有過敏致休克病例報道。利多卡因在血液濃度較低時,患者表現鎮痛和思睡,可提高痛閾,并可抑制咳嗽反射。亞中毒濃度時有抗驚厥作用。當血內濃度達5ug/ml以上,可出現毒性癥狀,甚至驚厥。采用3-5ml利多卡因進行誘發試驗用藥量小而安全。但高度房室傳導阻滯、緩慢型室性心律失常及竇房結功能障礙者禁用。

脊髓潛在交通支在分流量不大時,常規造影通常難以顯影,但在高流量造影或動脈遠端栓塞血流減緩后可能開放,導致脊髓栓塞。誘發試驗一定程度上有助于解決難以顯示而實際上可能存在的脊髓動脈共干或潛在交通支,減少脊髓損傷并發癥的發生。

脊髓動脈損傷的治療

脊髓損傷超過一定時間后將不可逆轉,治療原則為盡早發現,及時治療,盡早恢復脊髓功能。

1.糖皮質激素早期應用

糖皮質激素如地塞米松,穩定神經元的溶酶體膜和線粒體膜,減少自由基產生,降低毛細血管通透性,減輕脊髓水腫,減輕局部炎癥,促進神經組織恢復。

2.脫水劑

甘露醇等脫水劑不僅有高滲脫水作用,還具有清除羥自由基,抑制脂質過氧化,延緩生物膜破壞,減輕羥自由基所誘發的脊髓水腫,防止組織不可逆性損傷等作用,其特點為作用快,大約15min顯效,持續時間短,僅3~8小時,應早期應用。

3.血管擴張劑應用

罌粟堿、復方丹參注射液等擴血管藥物和低分子右旋糖酐改善脊髓血液循環;術中血管痙攣可經動脈內推注罌粟堿、煙酸、尼莫地平等解除血管痙攣,術后用尼莫通針劑微泵注射可直接擴張脊髓動脈,解除血管痙攣,改善脊髓微循環。

4.神經營養藥

呋喃硫胺可促進神經細胞功能的恢復,其他神經營養性藥物有彌可保、維生素B12、維生素B6、維生素E等。

5.抗凝及溶栓

可用肝素、潘生丁、阿斯匹林,溶栓選用尿激酶等。

6.腦脊液引流

若脊髓神經細胞對造影劑特別敏感,或血管藥物濃度較高而早期出現截癱者,在上述藥物治療的同時可用林格乳酸液或等滲鹽水,以每5min10ml的速度更換腦脊液,總量為200ml,治療3~4周以緩解癥狀。

7.其他治療

高壓氧治療增加供氧;針灸按摩和理療輔助;加強功能鍛煉等。

內容來源:南海介入

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◆崔偉醫生 個人簡介◆

介入小崔哥

崔偉醫學博士

廣東省人民醫院 微創介入科

  • 擅長肺結節與肺癌、原發性肝癌和轉移性肝癌、梗阻性黃疸(膽管癌、胰腺癌等)、胃癌、結直腸癌、血管瘤、子宮肌瘤等良惡性腫瘤的微創介入(灌注化療、栓塞、消融、粒子、支架、濾器、輸液港等)與綜合治療(化療、靶向、免疫等)

  • 微信公眾號“介入小崔哥”創立人

  • 火爆全網的“腫瘤思維導圖”主編

  • 榮獲2021、2022年度“年度好大夫”稱號

  • 廣東省器官醫學與技術學會腫瘤精準醫學專業委員會 常務委員

  • 嶺南血管瘤血管畸形聯盟 常務理事

  • 廣東省基層醫藥學會呼吸介入診療專委會 委員

  • 《中華介入放射學電子雜志》 通訊編委

  • 主持國家自然科學基金青年項目一項

  • 榮獲廣東省醫學科技進步二等獎一項

  • 曾多次受邀參加國內外學術會議,在北美放射學年會(RSNA,專業領域top1)等會議進行口頭報告

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