導讀

左心房夾層是一種罕見但可能嚴重的并發癥，最常見于二尖瓣手術后。本文紹了一例心臟手術后出現胸痛和先兆暈厥癥狀的不尋常病例，最終被診斷為左心房夾層合并完全性心臟傳導阻滯。盡管由于完全性心臟傳導阻滯的反復發作而需要植入永久性起搏器，但患者通過保守治療方式（未再行外科手術干預）安全地度過了危險期。本病例提示，盡管血流動力學不穩定使得左心房夾層成為外科急癥，但若情況允許，可考慮采用避免再次手術的保守治療策略。下面跟隨小編一起，看如何通過保守治療破解左心房夾層合并傳導阻滯的謎題。

病例概述

患者，男性，68 歲，因胸骨后銳痛、呼吸短促版陣發性頭暈持續2周到急診科就診。6周前，該患者因合并有癥狀性重度主動脈瓣狹窄、輕度鈣化性二尖瓣狹窄、肥厚型心肌病和陣發性心房顫動，接受了廣泛的心臟外科手術治療。具體包括：主動脈瓣置換術、擴張性心肌切除術、二尖瓣置換術、二尖瓣后葉根部瓣環鈣化淺表清除術，左心耳封堵術以及以及左心房Box消融術（采用射頻消融技術）。術后即刻病程因并發肝素誘導的血小板減少癥（HIT）而復雜化，采用比伐盧定治療。

圖1 超聲心動圖

分別于（A）體外循環開始前和（B）體外循環運行結束后進行了術中經食管超聲心動圖檢查；并分別在（C）術前和（D）術后/出院前進行了經胸超聲心動圖檢查。出院前的檢查技術受限，左心房結構顯影欠佳。

圖2 (A)術前心電圖示心房顫動，心室率為 66 次/分；(B)術后心電圖示竇性心律，QRS波群時限正常，伴一度心臟阻滯（PR間期為 292ms）。

在急診科，心電圖顯示一度心臟傳導阻滯伴右束支傳導阻滯（RBBB）（圖3A）。遙測監護觀察到間歇性完全性心臟傳導阻滯（CHB），伴有暈厥前癥狀（圖3B）。患者被收入心臟重癥監護病房，置入臨時經靜脈起搏導線。入院時，患者無發熱，體溫36.5℃。其他生命體征包括：竇性心律，心率90 次/分，血壓143/78 mmHg，呼吸頻率 20 次/分，在經鼻導管吸氧2L/min條件下，血氧飽和度為100%。初始超聲心動圖顯示主動脈瓣及二尖瓣生物瓣功能正常，但在二尖瓣環心房側可見一活動性、明亮的線狀高回聲區（圖3C）。

圖3.初步評估

(A)心電圖示一度心臟傳導阻滯和RBBB。(B)心臟遙測監測顯示間歇性CHB。(C)經胸超聲心動圖（心尖四腔切面）示從二尖瓣人工瓣環心房側可見一活動性、線狀高回聲區延伸（箭頭所示）。

既往史：

患者既往有重度鈣化性主動脈瓣狹窄、肥厚型心肌病（基底段室間隔非對稱性增厚達19 mm）、輕度鈣化性二尖瓣狹窄、高血壓、高脂血癥、陣發性心房顫動病史，以及30年吸煙史（5年前已戒斷）。

術前超聲心動圖顯示：經主動脈瓣峰值速度為 4 m/s，平均跨瓣壓差為 41 mmHg，二維平面法測量顯示主動脈瓣口面積為 0.9 cm2。靜息狀態下左心室流出道壓差為 9 mmHg，可見二尖瓣收縮期前向運動（SAM征），但未觸及室間隔，且未誘發出動態流出道壓差。

鑒別診斷：

患者經胸超聲心動圖結果提示可能存在血栓或感染性心內膜炎。其他需關注的并發癥包括反常栓塞、手術中造成的心肌機械性損傷以及人工瓣膜開裂。

輔助檢查：

采集血培養，啟用經驗性廣譜抗生素治療（頭孢吡肟+萬古霉素）。經食管超聲心動圖（TEE）顯示：可見一活動性片狀高回聲，自二尖瓣環后部延伸至左心房頂部靠近左下肺靜脈處（圖 4A 和 4B）。二尖瓣流入道未見梗阻證據（平均跨瓣壓差為4 mm Hg）。心電門控心臟CT血管造影（CCTA）結果顯示：肺栓塞陰性，顯示左心房夾層，自二尖瓣環后部向左下肺靜脈方向延伸達4 cm（圖4C 和 4D）；所有肺靜脈均引流入心房真腔。

圖4. 左心房夾層的識別

初始TEE檢查顯示，(A)食管中段兩腔心切面和(B)雙腔靜脈切面可見一自生物瓣膜二尖瓣環后方延伸出的片狀活動性高回聲（箭頭所示）。(C/D) 心臟CT證實了左心房夾層的診斷（C中箭頭）。

診療經過：

患者在心臟重癥監護室住院期間，血流動力學保持穩定且無發熱。多次血培養結果均無細菌生長，故停用抗生素。持續心電遙測監測顯示，住院前6天內未再出現CHB發作，患者持續為竇性心律伴RBBB和持續性一度心臟傳導阻滯。因此，拔除了臨時靜脈起搏導線。心臟外科團隊對患者進行了評估，考慮是否行手術矯治左心房夾層。然而，鑒于患者臨床狀況穩定，無心衰體征或癥狀，二尖瓣生物瓣膜位置穩定，且無夾層內膜片阻塞二尖瓣流入道的證據，患者新近診斷為HIT，增加了手術風險，評估認為手術風險大于手術干預的潛在獲益。因此，最終采取了密切臨床監測的策略。患者胸痛及呼吸困難癥狀緩解，最終病情穩定出院，計劃門診隨訪觀察。

結局和隨訪：

出院后佩戴的心臟事件監測儀顯示，患者再次出現陣發性CHB發作，每次發作持續時間達8秒。患者隨后接受了無導線心室起搏器植入術。選擇無導線裝置而非傳統經靜脈起搏系統，主要基于以下考慮：仍存在感染風險擔憂；起搏需求較低；無需除顫功能。出院8周后復查TEE顯示：左心房夾層的內膜瓣片持續存在；夾層范圍與初始TEE圖像相似；但發現內膜瓣片上有新出現的破口（圖5A、5B）。二尖瓣生物瓣膜位置穩定，仍無流入道梗阻證據。在6個月隨訪時，患者仍無癥狀，臨床狀況穩定。

圖5 8周隨訪TEE

該成像再次顯示左心房夾層范圍與前相似，在(A)食管中段四腔心切面和(B)食管中段三腔心切面上均觀察到內膜瓣片出現新破口。

本病例介紹了一例心臟術后發生左心房夾層并采取保守治療的患者。左心房夾層是一種罕見病變，最常繼發于二尖瓣手術后，其最終發生率約占二尖瓣手術病例的0.16%-0.84%。一篇綜述文獻報道，80.9%的左心房夾層發生于心臟手術之后，其中52.8%發生在二尖瓣手術后。該并發癥的確切發病機制尚不清楚，但推測是心內膜受損（尤其是房室交界區附近）導致心房壁各層沿二尖瓣環后部分離。此類病變起始點可能由以下因素造成：將人工瓣膜固定于二尖瓣環時縫線牽拉過度；經皮心臟介入手術中的導絲損傷。此外，清除鈣化心內膜組織也被報道為左心房夾層的病因之一。在本病例中，患者在二尖瓣置換術中進行二尖瓣環后部淺層鈣化組織清除；而夾層的入口破口恰好位于同一位置，因此手術中清除鈣化組織是導致該患者左心房夾層最可能的病因。

盡管包括本病例在內的許多患者在左心房夾層后可能保持血流動力學穩定，但也有報道指出一些可能危及生命的后遺癥。大而活動的夾層內膜瓣片可能脫垂跨越二尖瓣（進入左心室），從而通過阻礙左心室流入道導致血流動力學損害，并引起肺靜脈壓升高、左心室充盈減少和全身性低血壓。夾層內膜瓣片內也可能發生出血，導致夾層區域快速擴大，并形成包裹性血腫，該血腫可能阻塞左心房的流入道或流出道。另一種較少報道的并發癥是繼發于假腔壓力所致的繼發性心房壁破裂。相關病例報告指出，由左心房壁破裂引起的局灶性血性心包積液可導致肺靜脈外部受壓，并引發肺水腫和低氧血癥。在其他情況下，此類事件也可能導致心臟壓塞。

在管理本患者過程中，另一個需要考慮的因素是間歇性CHB的發生。傳導障礙是二尖瓣手術干預相對常見的后遺癥，7.6%的患者術后需要植入永久性起搏器，其中大部分是因為房室傳導阻滯（AVB）。外科心肌切除術也可能通過損傷希氏-浦肯野系統下部而引起傳導異常，此類異常最常在術后即刻表現為左束支傳導阻滯或CHB。雖然本患者在術后即刻的心電圖顯示為一度心臟傳導阻滯，但其RBBB是在數周后再次就診時才顯現的。鑒于CHB進展與左心房夾層發生這兩個事件在時間上密切相關，無法排除左心房夾層直接導致CHB進展的可能性。房室結特別是其致密部，位于房間隔內、右心房基底部區域。盡管此前尚未報道過夾層導致高度房室傳導阻滯的此類機制，但推測夾層內膜瓣片向房室交界方向延伸至房間隔基底部，可能對傳導系統內的心肌細胞產生機械應力，甚至造成直接損傷。

雖然目前尚無針對左心房夾層的既定標準治療方案，但鑒于多數病例存在血流動力學失代償，手術治療是必要的。進行手術矯正時，主要目標是消除血流動力學損害的原因，采取針對性干預措施以清除心內膜心肌出血源，清除血腫，對合心房肌層。然而，非手術治療此前也有報道；對于血流動力學穩定且延遲就診的患者，進行連續影像學檢查的保守管理可能更為合適。在部分特定病例中，這種密切臨床監測策略已顯示出心房重構伴夾層隨時間推移自發吸收的現象。對該患者采取保守治療的決策，基于其缺乏緊急手術指征，以及既往診斷為HIT所帶來的手術風險增加。

結論

左心房夾層是二尖瓣手術的一種罕見并發癥，其臨床表現多變，目前尚無針對該并發癥的最佳管理方案。當左心房夾層導致血流動力學失代償時，可能需要緊急手術修復。但在其他情況下，尤其是在存在手術風險因素時，也可考慮保守治療。本病例報告了一例左心房夾層合并CHB的病例，該患者既往患有HIT，最終采用非手術的保守治療方法成功穩定病情。

來源：Drew Bidmead, Jose A. Madrazo, Lena Mathews, et al. Conservative Management of Left Atrial Dissection and Associated Complete Heart Block Following Cardiac Surgery. JACC: Case Reports. Volume 30, Issue 13, 2025, 103557. ISSN 2666-0849. https://doi.org/10.1016/j.jaccas.2025.103557.

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