一、病歷資料

基本情況：女，76歲，身高156cm，體重50kg，BMI 20.57kg/m2

現病史：心慌胸悶3月余，加重一周入院，病程中患者有心慌、心悸，無黑朦、無暈厥。

既往史：高血壓病史3年，口服纈沙坦，血壓控制在150/90 mmHg；心力衰竭1年，平時口服阿司匹林、瑞舒伐他汀、螺內酯等。

輔助檢查

CT：胸腹主動脈CTA示冠脈總鈣化積分（Agatston）：115.1；主動脈瓣膜鈣化明顯；冠狀動脈CTA粥樣硬化：左主干輕微狹窄，前降支中遠段輕微狹窄；左冠狀動脈高度12mm，右冠狀動脈高度10mm；胸腹主動脈粥樣硬化，兩側髂動脈狹窄，近段少許穿透性潰瘍（如圖1）

圖1：胸腹部CTA示主動脈瓣膜鈣化及冠狀動脈粥樣硬化伴輕度狹窄

超聲心動圖：LVDd 52 mm，LVEF 40%，室間隔厚度14mm, 主動脈瓣鈣化（二葉瓣）伴重度狹窄、收縮期主動脈瓣峰值流速5.1m/s，最大壓差104mmHg（1mmHg＝0.133kPa），平均壓差49mmHg，瓣口面積約0.6cm2，左室流出道內徑偏小、靜息狀態下加速不明顯，二尖瓣輕度反流，主動脈竇部及主肺動脈增寬（如圖2）

圖2 術前超聲心動圖提示主動脈瓣增厚、鈣化（二葉瓣）伴重度狹窄

心電圖：竇性心律、左室肥厚、ST-T改變、Q-T間期延長、u波改變

實驗室檢查：血常規：紅細胞壓積39%；血紅蛋白139g/L; 術前B型腦鈉肽610 pg/mL；

入院診斷：(1) 主動脈瓣狹窄；(2) 升主動脈擴張；(3) 高血壓；(4) 充血性心力衰竭；(5) 心功能Ⅳ級（NYHA分級）；(6) 膽囊切除術后狀態

擬施手術：經導管主動脈瓣置換術（TAVR）

二、圍術期管理

術前準備：術前多學科團隊（MDT）討論，調整心肺功能、做好術前預案；備體外除顫儀、臨時起搏器、7F鞘管、血液回收機、體外循環機、麻醉深度監測儀、TTE/TEE、ACT等。

術前評估：（1）氣道評估：Mallampati Ⅱ級，張口度>6cm，甲頦距離>6cm；（2）衰弱Fried評分：衰弱綜合征；（3）認知MMSE評分：28分--陰性；（4）麻醉風險評估：ASA Ⅲ級；（5）NYHA心功能分級：Ⅲ級；（6）美國胸外科醫師學會（STS）評分4.6%

麻醉管理：入室監測ECG、Sp
O2、Narcotrend等，接好體外除顫儀，行橈動脈置管監測BP。術前TTE再次評估心功能及容量，避免麻醉誘導后低血壓。滴定式給藥，誘導平穩，術中丙泊酚和瑞芬太尼維持Narcotrend指數 45～60（D級），泵注去甲腎上腺素0.03～0.10μg/（kg·min），維持MAP 70～75mmHg。 置入TEE后，超聲引導下右側頸內靜脈穿刺，同時置入7F鞘管，穿刺順利，監測CVP，術中監測體溫、尿量、CO、SVV等。

術中情況

1、起搏器調控：手術開始前外科醫生透視下經頸內靜脈鞘管置入臨時起搏器至右室心尖，但起搏器下行受阻，操作數次植入困難。遂改為經左側股靜脈置入，將起搏器頻率調至180次/min，快速心室率使血壓基線變平，起搏器感知起搏良好，調整好備用。

2、RVP及瓣膜植入:經股動脈建立血管入路，球囊擴張及釋放瓣膜時快速心室起搏（RVP）,RVP前維持MAP>75mmHg，較小球囊20mm預擴后，造影未見主動脈瓣大量反流。瓣膜置入釋放過程暫停呼吸，RVP使MAP降至50mmHg左右時釋放瓣膜，瓣膜釋放后出現BP升高，單次給予硝酸甘油及烏拉地爾，避免BP過高及左心衰發生。瓣膜釋放即刻TEE檢查及造影復查瓣膜及冠脈，室壁運動較差，主動脈瓣開放良好，主動脈瓣可見少量反流，未見明顯瓣周漏。

3、瓣膜釋放后循環崩潰：瓣膜釋放后觀察約10min，血管活性藥物維持，循環基本穩定，剛撤導絲時BP進行性下降，最低至50/31mmHg（見圖3，4），TEE監測VTI、CO偏低，循環不穩定，給予去甲和多巴酚丁胺維持，TEE再次復查瓣膜和冠狀動脈情況，同時補充血容量、給予血管活性藥物治療，常規藥物效果欠佳，BP降至42/20mmHg，HR 110次/分，后出現循環崩潰。

圖3麻醉記錄單

圖4麻醉術中監測，可見嚴重低血壓

4、循環崩潰原因快速診斷與鑒別：快速診斷循環崩潰原因是當務之急，搶救的同時立即監測血氣，并迅速啟動超聲導向的休克快速診斷方案--RUSH（Rapid Ultrasound in SHock）方案，該方案分為3個步驟，步驟1：泵 （心功能）；步驟2：容量池 （血容量狀態）；步驟3：管路（血管）；同時結合血流動力學快速鑒別休克類型（心源性休克、梗阻性休克、分布性休克、低血容量性休克）。

（1）TEE迅速檢查泵功能，依次觀察心包、左右心功能，迅速排除心包填塞，排除左右心功能不全、氣栓，如圖5；TEE檢查及造影復查瓣膜和冠狀動脈開口情況，迅速排除瓣膜反流、移位以及冠脈開口阻塞導致的心源性原因，如圖6；泵功能基本正常，迅速排除心源性休克。

圖5 經食道中段四腔心和經胃左室短軸乳頭肌面

圖6 經食道中段主動脈瓣短軸切面和術中冠狀動脈造影

（2）TEE迅速檢查容量池，依次檢查下腔靜脈、胸腔，顯示下腔靜脈塌陷，此時TEE降主動脈長軸切面提示右側大量胸腔積液（肺部超聲，如圖7）；患者術前左室流出道偏小，結合患者體征、聽診及皮膚情況，TEE同時排除梗阻性休克（氣胸，SAM征）、分布性休克（造影劑過敏），如圖8；最終考慮胸腔出血導致低血容量性休克。

（3）TEE檢查管路，尋找出血原因，并迅速排除大血管主動脈夾層及大動脈損傷。

圖7 經食道中段降主動脈長軸（旋轉角度至120°）和短軸切面

圖8 經食道中段左室長軸切面和經胃左室短軸乳頭肌切面

5、循環崩潰快速救治：患者血流動力學不穩定，循環崩潰，立即診斷性穿刺并置管，抽出不凝血；右側血胸診斷明確，同時血氣結果提示血紅蛋白56g/L，紅細胞壓積25%, 考慮循環崩潰主要原因是血管源性損傷。但血源緊張及TAVR術中循環極不穩定，補液、血管活性藥物等對癥處理同時，保證無菌及檢測ACT情況下，胸腔穿刺抽出不凝血，基于文獻及經驗，采用非常規手段即血胸自體血回輸技術，輸入自體血1500ml，后魚精蛋白拮抗（ACT檢測，過濾），術中未用異體血輸注，輔助血管活性藥，隨后生命體征漸漸平穩，病人很快轉危為安并轉入ICU繼續觀察。

三、術后轉歸

手術結束后患者入ICU，術后2小時拔除氣管導管，術后第1天轉回病房，術后1周出院，未出現感染、認知功能障礙及腦梗塞等并發癥。術后分別于6個月、12個月隨訪，術后康復良好。

隨著醫療技術迅猛發展，TAVR現已成為高齡、高危、甚至外科手術禁忌患者治療主動脈瓣膜疾病的一線方案[1]。預計2025年全球TAVR手術量將達到每年30萬例以上。隨著TAVR廣泛開展，圍術期并發癥受到極大關注，其中循環崩潰是最危急的情況，如果不能及時處理，將會導致災難性結局。文獻報道術中循環崩潰的發生率高達4.0%~15.2%[2-4]，尤其對于出現循環衰竭伴有二葉式主動脈瓣（bicuspid aortic valve，BAV）的TAVR治療更具挑戰。BAV患者的根部解剖結構更為復雜，甚至BAV過去作為TAVR手術相對禁忌被列入相關指南中[5] 。本例患者主動脈瓣呈二葉式，且左室流出道內徑較小，以及術前心功能較差給圍術期管理帶來巨大挑戰，病例選擇及手術難度也增加了術中循環崩潰發生率。

循環崩潰是循環系統在短時間內發生衰竭，常規藥物無效，不能滿足機體供血、供氧及代謝的需求，其原因主要包括心源性或血管源性。心源性循環崩潰的病因主要包括自殺性左心室、冠脈阻塞、傳導阻滯、主動脈瓣反流、心包填塞等；血管源性循環崩潰的病因主要包括血管入路動脈或者靜脈損傷、主動脈夾層及破裂等[6]。本例患者循環崩潰主要是血管源性損傷引起右側血胸所致，原因是臨時起搏器植入過程中，起搏導線誤入鎖骨下靜脈入口，不能下行至右室，沒能一次性置入心室電極，起搏器數次植入困難，反復操作造成胸膜和鎖骨下靜脈及周圍血管損傷所致。術中胸部X光透視證實起搏導線進入鎖骨下靜脈入口處，且超聲心動圖未發現有心包積液，最后經股靜脈置入起搏器。

臨床工作中起搏器引起的靜脈入路損傷，起病相對隱匿，早期難以發現，并發癥容易忽視，需提高警惕。文獻報道起搏器植入術后并發癥發生率從 1%-6%不等，起搏器損傷可能發生在大靜脈、心房或心室壁上，其并發癥包括氣胸（0.9-1.2%）、心臟穿孔（<1%）、血胸（<1%）、右側導線脫位（1.8%）等[7,8]。另有研究發現1388例植入起搏器或除顫器裝置的患者中，71例為出血并發癥，與未接受抗凝治療的患者相比，術中使用肝素明顯增加了出血風險[9]。本例患者術中肝素化加劇了出血風險，同時患者術前存在衰弱、脆弱心功能、心肌儲備能力有限，不能承受極大負荷基礎上發生循環崩潰。對于術中出現的循環崩潰原因，過多的考慮心源性原因，往往容易疏忽對血管源性損傷的判斷，未能早期識別及干預。但是本例患者基于TEE的肺部超聲，快速發現胸腔出血，進而考慮血管源性損傷，為后期救治贏得了時間。麻醉醫生應當對TAVR術中循環衰竭可能出現的各種原因有清醒認識，了解發生時機，有助于盡早的發現危機、盡早干預。

循環崩潰的快速救治是TAVR術中最具挑戰性的難題之一，對于心源性原因要快速構建術中循環崩潰應急反應流程，必要時行瓣中瓣、體外循環輔助、心肺復蘇等治療[10,11]。對于血管源性原因，要考慮到肝素化之后，TAVR術中任何部位的血管入路損傷、出血，都有可能導致難以糾正的低血壓。循環崩潰救治關鍵在于快速診斷和精準治療，本例患者發生循環衰竭后迅速啟動基于TEE導向的 RUSH方案[12]，該方案通過三個簡潔的步驟（泵功能估、容量評估、管道功能評估）快速評估循環崩潰的原因；同時快速鑒別診斷，從血流動力學角度依次排除心源性休克、梗阻性休克、分布性休克，在血氣分析結果出來之前，已快速診斷出胸腔出血導致低血容量性休克。另一方面快速救治得益于精準治療，針對病因患者采用個體化、精準化治療方案，胸腔抽出不凝血，監測ACT，采用損傷血胸自體血進行過濾回輸，同時予以魚精蛋白拮抗，小劑量血管活性藥物支持的聯合應用方案，迅速糾正低血壓，患者很快轉危為安，術后恢復良好。

總之，TAVR術中循環崩潰是最嚴重的并發癥之一，術前早期識別循環崩潰的高危因素，通過全面的術前評估、術中嚴密監測和精準化管理，是防治這一并發癥，保證手術成功的關鍵。同時床旁超聲是新時代麻醉醫師的圍術期管理基本技能，將對圍術期危重癥患者早期預警和快速診治產生重要影響，但是臨床工作中不能完全依賴超聲，對于循環崩潰此類危重患者，構建基于重癥和超聲緊密結合的臨床思維更為重要。

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黃昌云 副主任醫師

編譯

皖南醫學院第一附屬醫院（弋磯山醫院）

柳兆芳教授

審校

皖南醫學院第一附屬醫院（弋磯山醫院）

陳永權教授

審校

皖南醫學院第一附屬醫院（弋磯山醫院）