總之，在回顧 5625 例患者的 CT 和 DSA 圖像的基礎上，我們提供了肝動脈變異的綜合列表，并提出了一個 3D 假設解剖模型來總結觀察到的肝動脈變異。

介紹

經常觀察到肝動脈的解剖變異，據報道患病率為 13%–48% ( 1–14 )。在計劃肝膽手術、肝移植手術、經動脈治療和其他血管內干預時，有關患者肝動脈解剖變異的信息可能非常重要 ( 15 , 16 )。肝動脈變異的存在可能會改變手術技巧，或者在沒有適當的術前評估的情況下，可能導致意外出血或膽道并發癥（15 - 17）。進行肝動脈栓塞或化療栓塞的介入放射科醫生必須了解肝動脈的解剖變異，以診斷和治療由于異常肝動脈供血的肝臟出血灶或腫瘤 ( 17 , 18 )。

在以往的文獻中，最常用于描述肝動脈變異的分類是Michels分類（14）及其由Hiatt修訂（13）。雖然它們是描述肝動脈解剖的里程碑，但這些分類系統及其使用的既往研究存在局限性。首先，不考慮肝動脈的解剖過程及其與鄰近結構的解剖學關系。例如，來自正常或異常起源的肝右動脈(RHA)可能顯示不同的解剖過程，包括從前向穿過肝總管或膽總管的動脈和后向穿過門靜脈的動脈(19-23)。其次，研究間未使用這些分類系統對異常肝動脈進行分類。幾項研究報告了罕見起源的異常肝動脈，包括主動脈、腹腔干和脾動脈，未納入這些分類系統中(2、3、5、7、8、10、24-26)。此外，盡管通常認為源自腹腔動脈（CHA）的肝動脈是正常的（如米歇爾斯的工作所述），但有研究報告稱源自CHA或胃十二指腸動脈（GDA）的肝動脈異常（21，24，25，27，28）。因此，重要的是建立適當的異常肝動脈標準，考慮其起源和解剖過程。第三，盡管有一些病例報告，但是無法評價極罕見肝動脈變異的患病率，例如源于脾動脈的異常RHA（aRHA）（26，29，30），即使在納入了相對大量患者（n > 1000）的既往研究中也是如此（1，10，11）。需要納入更多患者的進一步研究。第四，之前的研究可能有限，因為每項研究僅使用單一方法來獲取數據：尸體分析（12、14、25、31）、手術記錄分析（6、11）、CT（1、4、9、10）或數字減影血管造影（DSA）（2、7）。

我們的研究目的是在一個大樣本研究中使用DSA和多排螺旋CT分析肝動脈的起源和三維解剖過程，并確定異常肝動脈。此外，我們還旨在評價肝動脈左右變異之間的關聯，評價肝動脈與腹腔干變異之間的關聯，并提出一個假設解剖模型，以總結觀察到的肝動脈變異。

材料和方法

患者

本研究經作者所在機構的機構審查委員會批準，由于本研究的回顧性性質，免除了知情同意的要求。據我們所知，本研究與既往發表的研究之間無患者重疊。我們回顧性檢索了本機構的電子病歷，確定了2005年1月至2018年12月期間6755例接受首次經動脈化療栓塞的患者。其中，既往有腹部手術史的患者（n = 1099）和未接受術前CT的患者或者CT切片厚度大于3 mm（n = 31）被排除。因此，共納入5625例患者（平均年齡，60歲±11[范圍，11-99歲]），包括4464例男性（平均年齡，59歲±11[范圍，18-99歲]）和1161例女性（平均年齡，62歲±12[范圍，11-92歲]）（圖E1[補充]）。

增強肝臟 CT

使用以下一種多排螺旋CT掃描儀進行肝臟方案CT掃描：128排Ingenuity掃描儀（飛利浦醫療保健）;64排Brilliance （飛利浦醫療）或Sensation 64（Siemens Medical Solutions）掃描儀;16排Brilliance （飛利浦醫療），Sensation （Siemens Medical Solutions），或Aquilion （Toshiba Medical Systems）掃描儀;八排LightSpeed Ultra掃描儀（GE Medical Systems）;或四排MX8000掃描儀（Philips Healthcare）。

用于肝臟CT檢查的掃描參數包括64 × 0.625 mm、16 × 0.75 mm、8 × 1.25 mm和4 × 2.5 mm的探測器配置;管電壓設置為120 kVp;層厚為2.5–3.2 mm;重建間隔為2.0–3.0 mm;矩陣大小為512 × 512。獲得造影前圖像后，使用自動高壓注射器以3–5 mL/s的速率靜脈注射1.6-mL/kg的造影劑（Bonorex 350，Central Medical Service或Xenetix 350，加栢公司）。使用自動團注追蹤技術確定動脈期掃描的時間。在降主動脈衰減達到100 HU后11-19秒開始。動脈期掃描后20-33秒開始門靜脈期掃描，給予造影劑后180秒進行平衡期掃描。本研究中使用的成像方案是作者所在機構的標準方案。

DSA 造影

進行經動脈化療栓塞時，獲取腹腔干和腸系膜上動脈（SMA）的DSA圖像，使用以下血管造影裝置之一（Axiom Artis dTA/VB30，Artis Zee和Angiostar，Siemens Medical Solutions;Allura Xper FD20和V-3000，Philips Healthcare）評價患者的血管解剖。對于腹腔干血管造影，使用5F血管造影導管（RH，Cook Medical）以4–6 mL/s的速率給予20–40 mL碘造影劑（Pamiray 300，DongKook Pharmaceutical）。對于SMA血管造影，使用5F RH導管以3-6 mL/s的速率注射總計9-20 mL造影劑。如果根據術前CT或腹腔動脈或SMA血管造影結果懷疑腹腔動脈或肝動脈解剖變異，則額外進行選擇性血管造影，以完整評價肝動脈血供。

圖像分析

兩名委員會認證的放射科醫生（T.W.C.和J. W. Chung;分別有8年和35年的放射學經驗）回顧性審查了所有肝臟CT和DSA圖像，并確定了肝動脈的解剖模式。當他們有不同的意見時，兩名放射科醫生進行討論最后達成共識。最初，分析腹腔干解剖變異的存在(32)。此后，為了確定異常肝動脈的標準，使用薄層動態CT分析了RHA和左肝動脈（LHA）的起源和三維解剖過程與鄰近結構的關系。對于起源于CHA以外的肝動脈，記錄其起源。對于起源自CHA或其分支的肝動脈，起源被細分為CHA的近端至中部（近端三分之二）、CHA的遠端部分（遠端三分之一）和GDA。在腹腔干變異的患者中，CHA本身經常顯示異常的解剖過程，因此難以確定RHA和LHA的過程（32）。因此，僅在無腹腔干變異的患者中進行了解剖過程分析。對于每個RHA，分析與門靜脈和肝總管或膽總管相關的解剖過程。對于每個LHA，對解剖過程進行評估以確定它是否通過靜脈韌帶的間隙。根據肝動脈的起源及其特征性解剖走行，我們確定哪些解剖變異應歸類為異常肝動脈或主要解剖變異，哪些應歸類為次要變異，而不是異常肝動脈。我們將異常肝動脈定義為起源異常或基于門靜脈內異常解剖走行頻率的肝動脈。具體而言，認為源自CHA以外血管的任何肝動脈異常;源自CHA近端至中部（近端2/3）的肝動脈，源自CHA遠端（遠端1/3），如果這些節段的大多數動脈均有異常的門靜脈后走行，則認為GDA以外也是異常的。

根據先前確定的標準，分析了向右葉和左葉供血的aRHAs和異常LHAs（aLHAs）的患病率。此后，我們評估了aRHA的存在與aLHA或肝動脈和腹腔干變異之間是否存在相關性。最后，我們提出了一個假設的解剖模型來總結觀察到的肝動脈變異。

統計分析

組間比較酌情采用 Pearson χ 2檢驗或 Fisher 精確檢驗。所有統計分析均使用 SPSS 25.0 版軟件 (IBM) 進行， P值小于 0.05 被認為具有統計學意義的差異。

結果

肝動脈的解剖變異

12.14%的患者（5625例中的683例）存在腹腔干解剖變異。在4942例無腹腔干變異的患者中，不同來源的RHA和LHA的解剖過程不同（表1）。來自肝固有動脈的RHA中術前病程的患病率為6.11%（193/3158），來自遠端CHA的RHA中為11.78%（118/1002），而來自GDA的RHA中患病率為98.43%（125/127）。基于此結果，我們將來源于GDA的RHA歸為異常，并將來源于CHA遠端的RHA歸為非異常。所有起源自近端至中部CHA的RHA均顯示門靜脈后走行，因此認為是異常肝動脈。因此，我們將起源于CHA、GDA、SMA、腹腔干、主動脈、脾動脈和胃左動脈（LGA）近端至中部的RHA歸類為aRHA，并將起源于LGA、腹腔干、主動脈和SMA的LHA歸類為aLHA（圖1、2）。2).認為解剖變異（如單獨起源于遠端CHA的RHA和LHA）是微小變異，因為它們在膽總管和門靜脈中保持經典的解剖過程（圖3）。

表一：右肝動脈和左肝動脈的解剖學路線（按起源）

圖1：一名59歲男性患者的異常右肝動脈（aRHA）起源于胃十二指腸動脈（GDA）。（A）在肝總動脈處獲得的數字減影血管造影圖像顯示了源于GDA的aRHA（箭頭）。（B）在軸向動脈期CT圖像上，aRHA（箭頭）走行于膽總管前方（箭頭）。

圖2：一名71歲的男性的異常肝右動脈 （aRHA） 起源于近端肝總動脈 （CHA）。（A） 在腹腔干獲得的數字減影血管造影圖像顯示了來自近端 CHA 的aRHA（箭頭）。（B） 在曲面多平面重建圖像上，CHA（箭頭）發出的aRHA（箭頭）向后穿過門靜脈主干（星號）。

圖3：正常肝動脈和肝小動脈變異的代表性病例示意圖。（A）肝動脈解剖結構正常。（B）肝總動脈（CHA）三分叉，進入肝左右動脈和胃十二指腸動脈。（C）肝右動脈和肝左動脈分別起源于CHA遠端。紅色 = 肝動脈，藍色 = 門靜脈，綠色 = 膽管。

按來源列出的aRHAs和aLHAs的患病率見表2，圖4和5，以及圖E2和E3（增補）。分別在15.63%（5625例中的879例）和16.32%（5625例中的918例）患者中觀察到aRHA和aLHA（表2）。在4.53%（255/5625）的患者中，同時確定了aRHA和aLHA（表3）。本研究根據Hiatt分級系統重新歸類結果，并與先前的研究結果進行比較，結果見表E1（增補）。有aRHA的患者比無aRHA的患者更可能有aLHA（29.01%[255/879]vs 13.97%[663/4746];P < .001），而有aLHA的患者比無aLHA的患者更可能有aRHA（27.78%[255/918]vs 13.26%[624/4707];P < .001).

表二腹腔干變異和異常肝動脈的起源

圖 4：不同來源的異常右肝動脈 (aRHAs) 示意圖：(A)來自腸系膜上動脈 (SMA)，(B)來自胃十二指腸動脈 (GDA)，(C)來自腹腔干，(D)來自肝總動脈 (CHA) 的近端，(E)來自主動脈。紅色 = 肝動脈，藍色 = 門靜脈，綠色 = 膽管。

圖 5：(A)胃左動脈 (LGA) 和(B)腹腔干的異常肝左動脈 (aLHA) 示意圖 。紅色 = 肝動脈，藍色 = 門靜脈，綠色 = 膽管。

表3：右或左肝動脈異常的患者數量（按來源）

在有腹腔干變異的患者和沒有腹腔干變異的患者之間，沒有發現 aRHAs（14.20% [97 of 683] vs 15.82% [782 of 4942]；P = .27）或 aLHAs（15.52% [ 106 of 683] vs 16.43% [812 of 4942]；P = .55)。如圖所示表 2，除了腹腔干引起 aRHA 的患者（0.44% [683 人中的 3 人] vs 2.06% [4942 人中的 102 人] 之外，aRHA 和 aLHA 的發病率（根據其起源）在有腹腔干變異的患者和沒有腹腔軸變異的患者之間相似。]；P = 0.001）和從近端到中部 CHA 引起的 aRHA 患者（2.05% [683 中的 14]VS 0.83% [4942 中的 41]；P = .002）。在無腹腔干變化的患者中發現的 aRHA、aLHA 以及同時出現的 aRHA 和 aLHA 的數量顯示在表 4.

表四右和/或左異常肝動脈無腹腔軸變異的患者人數

罕見的變異

本研究中觀察到的極其罕見的變異包括源自脾動脈 ( n = 2) 或 LGA ( n = 1) 的 aRHA 和源自主動脈 ( n = 1) 或 SMA ( n = 1) 的 aLHA (表 2; 圖 E3-E5 [補充]）。來自 SMA 的 aLHA 患者也有來自 SMA 的 aRHA 和來自 LGA 的 aLHA（圖 E5 [補充]）。與 aRHA 相比，aLHA 起源于 SMA 的更近端，前行至門靜脈主干，供應第 3 段。來自 SMA、膽總管或肝總管的 aLHA 之間沒有交叉。相比之下，來自 SMA 的 aRHA 顯示出一個向后的過程并供應右葉。

解剖模型

基于觀察病例創建了一個假設的三維解剖模型，以總結肝動脈的潛在解剖過程，包括它們與膽管和門靜脈的關系。圖 6）。

肝動脈變異包括廣泛的解剖變異，包括 CHA 和個別肝動脈（葉狀、分段或節段性肝動脈）的變異，就其起源和解剖走行而言。在之前的一項研究中，我們描述了 5002 名患者的腹腔干和 CHA 的解剖變異 ( 32 )。在本研究中，作為系統分析肝動脈變異的下一步，我們分析了個體肝動脈變異。術語異常肝動脈指具有基本上不典型的起源或解剖過程的肝動脈。源自 CHA 以外的動脈（即主動脈、腹腔干、SMA 或 LGA）的肝動脈，由于其非典型起源，在以前的文獻中已無可爭議地被認為是異常的。相比之下，雖然源自 CHA 或其分支的肝動脈可以表現出非典型的解剖走行，但對于這些類型的異常肝動脈還沒有明確的標準。在本研究中，我們提出了定義異常肝動脈和評估其患病率的標準，并提出了一個三維假設解剖模型。根據這些標準，我們將源自近端至中部 CHA 或源自 GDA 的 RHA 歸類為異常肝動脈。

在進行肝膽手術時，異常的肝動脈，尤其是 aRHA，可能具有臨床意義。在肝移植中，為供體提供適當的動脈供應對于其存活至關重要 ( 33 , 34 )。此外，由于膽管僅通過肝動脈供應，因此動脈受損會導致膽管并發癥，例如膽道狹窄 ( 15 , 34 )。具有異常過程的肝動脈更容易受到手術期間過度解剖引起的缺血性損傷（15）。在胰十二指腸切除術的情況下，aRHA 的醫源性損傷可導致膽腸吻合口缺血 ( 37 , 38 )）。在腹腔鏡膽囊切除術中，aRHA 很容易與膽囊動脈混淆，如果沒有正確識別，可能會在解剖過程中意外受傷 ( 39 )。異常肝動脈與鄰近結構相關的解剖學信息有助于防止肝動脈意外醫源性損傷。

在本研究中，發現 aRHA 的存在與 aLHA 的存在之間存在顯著關聯，并且具有 aRHA 或 aLHA 的患者發生對側異常肝動脈的可能性大約是沒有的患者的兩倍。因此，在評估肝動脈異常患者的肝動脈解剖結構時，應仔細評估是否存在額外的異常肝動脈。相反，在本研究中未發現肝動脈和腹腔干變異之間存在關聯，盡管之前的一項研究報告了肝動脈變異患者的腹腔肝變異患病率高于沒有肝動脈變異的患者（26.5% [34 人中有 9 人] vs 5.3% [4 個，共 76 個]；P < .001) ( 40 )。

如 Michels 的研究 ( 14 )所定義，本研究中的異常肝動脈包括替代肝動脈和輔助肝動脈。我們的分析方法與 Hiatt 建議的一致，這是對 Michels 分類的一種更簡單的修改，它不區分附屬動脈和替代動脈 ( 13 )。

當根據 Hiatt 系統重新分類以進行可比性時，本研究的結果與以前的大型研究人群結果相似（表 E1 [補充]）。根據 Hiatt 分類系統，我們的研究結果是 72.59% 的患者（5625 名中的 4083 名）的 1 型發現（正常），11.70% 的 2 型發現（來自 LGA 的 aLHA）（5625 名中的 658 名），3 型發現（來自 SMA 的 aRHA）占 6.95%（5625 中的 391），4 型發現（來自 LGA 的 aLHA 和來自 SMA 的 aRHA）占 3.15%（5625 中的 177）。未分類為 Hiatt 類型 1-4 的解剖變異被歸類為“其他”（表 E1 [補充]）。由于用于分類的標準不同，很難比較研究中該類別中包含的差異。

作為一項涉及大量研究人群的研究，本研究包括許多罕見的解剖變異，這些變異未被 Michels 和 Hiatt 分類系統分類。來自腹腔干的 aRHA 和 aLHA 的患病率在文獻中分別報道為 0.33%–3.33% 和 0.21%–2.00%，據觀察分別為 1.87%（5625 中的 105 例）和 0.09%（5625 中的 5 例） ) 在本研究中 ( 2 , 5 , 25 , 41 )。雖然之前有研究報告直接來自主動脈的 aRHA 和 aLHA 的患病率分別為 0.08%–1.43% 和 1.43%–1.67%，但我們研究中的患病率為 0.11%（5625 例中的 6 例）和0.02% (5625 之一)( 2 ,8、10、24、31、42 ) 。我們發現了兩個來自脾動脈的 aRHA，其中一個在腹腔干變異的患者（肝腸系膜干和胃脾干）中發現。眾所周知，這種變異極為罕見，文獻中僅報道了三例（26、29、30）。由 SMA 引起的 aLHA 是本研究中發現的另一種極為罕見的解剖變異，是我們在文獻中發現了一個病例 ( 31 )。最后，據我們所知，以前沒有研究報告源自 LGA 的 aRHA。

與尸體研究相比，我們的研究在描述窄口徑異常肝動脈方面可能存在局限性。為了盡量減少這種限制，我們納入了接受 CT 和 DSA 的患者，并全面分析了結果圖像。盡管與 CT 相比，DSA 在描繪小動脈方面可能更勝一籌，但 CT 在評估動脈血管區域以及描繪其與相鄰結構的解剖關系方面表現出優勢（1、2、4、8、10）。因此，CT和DSA在肝動脈解剖評價中可以起到互補的作用。

總之，在回顧 5625 例患者的 CT 和 DSA 圖像的基礎上，我們提供了肝動脈變異的綜合列表，并提出了一個 3D 假設解剖模型來總結觀察到的肝動脈變異。

內容來源：星火介入醫學聲

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◆崔偉醫生 個人簡介◆

介入小崔哥

崔偉醫學博士

廣東省人民醫院 微創介入科

• 擅長肺結節與肺癌、原發性肝癌和轉移性肝癌、梗阻性黃疸（膽管癌、胰腺癌等）、胃癌、結直腸癌、血管瘤、子宮肌瘤等良惡性腫瘤的微創介入（灌注化療、栓塞、消融、粒子、支架、濾器、輸液港等）與綜合治療（化療、靶向、免疫等）

• 微信公眾號“介入小崔哥”創立人

• 火爆全網的“腫瘤思維導圖”主編

• 榮獲2021、2022年度“年度好大夫”稱號

• 廣東省器官醫學與技術學會腫瘤精準醫學專業委員會 常務委員

• 嶺南血管瘤血管畸形聯盟 常務理事

• 《中華介入放射學電子雜志》 通訊編委

• 主持國家自然科學基金青年項目一項

• 榮獲廣東省醫學科技進步二等獎一項

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