導讀

本病例報告了一例年輕男性患者意外一氧化碳（CO）中毒導致肺栓塞、急性心肌梗死、左右心室血栓形成、急性肢體缺血和急性腎功能衰竭的病例。通過多學科接力救治，最終實現(xiàn)存活，但付出截肢代價。本文深度剖析CO中毒致血栓機制及臨床表現(xiàn)，重點探討其心血管損害及全身性血栓并發(fā)癥。

01

病例概述

患者，男性，44歲，有吸煙史，因呼吸短促、意識模糊及右下肢發(fā)冷、疼痛伴感覺異常到急診科就診。患者母親發(fā)現(xiàn)他昏迷于布拉斯加州農村居所中。鑒于冬季該地區(qū)CO中毒事件相對高發(fā)，急救人員現(xiàn)場檢測環(huán)境CO濃度達300 ppm（正常值0~10 ppm）。

患者的初始生命體征：體溫38.1℃，血壓116/70 mmHg，心率90次/分，呼吸頻率20次/分，100%吸氧濃度條件下血氧飽和度100%。體格檢查顯示頸靜脈怒張，心尖搏動增強，第一、第二心音低鈍，右下肢冰冷伴右足背動脈搏動消失。

既往史

該患者2個月前確診“無明確誘因”下肢深靜脈血栓形成合并肺栓塞，接受阿哌沙班抗凝治療，但近1個月未規(guī)律服藥。

鑒別診斷

患者同時發(fā)生急性心肌梗死與急性肢體缺血提示心源性栓塞可能，需鑒別房顫、心臟腫瘤/占位/贅生物及災難性抗磷脂抗體綜合征。患者家用熱水器CO泄漏史使CO中毒成為重要鑒別診斷。雖然心源性栓塞（心室血栓）可解釋上述急癥，但靜脈系統(tǒng)（近期深靜脈血栓及肺栓塞）與動脈系統(tǒng)血栓事件（4-8周內）的時序關聯(lián)，提示存在隱匿性高凝狀態(tài)（CO暴露及阿哌沙班用藥不依從）。血小板計數(shù)正常且無溶血證據(jù)不支持抗磷脂抗體綜合征。未檢查抗心磷脂抗體/狼瘡抗凝物檢測試驗。

輔助檢查

患者初始心電圖符合前壁ST段抬高型心肌梗死（STEMI）（圖1）。靜脈血碳氧血紅蛋白濃度為 29.9%，白細胞計數(shù)21.6 × 103/μL，血紅蛋白19.5 g/dL，血小板114× 103/μL。高敏肌鈣蛋白水平第1天檢測值為29966 ng/L，第2天上升至34138 ng/L。

圖1 初始心電圖顯示前壁STEMI

CT血管造影顯示主動脈遠端血栓形成及右腘動脈閉塞。左、右心室心尖部血栓形成為偶然發(fā)現(xiàn)（圖2）。急診冠狀動脈和外周血管造影顯示左前降支（LAD）近中段急性血栓性閉塞（視頻 1）及右腘動脈閉塞（視頻 2）。后續(xù)超聲心動圖證實左心室心尖血栓形成伴收縮功能嚴重降低（視頻 3）。

圖2 雙心室心尖血栓形成

CT掃描顯示左心室（白色箭頭）和右心室（黃色箭頭）心尖部血栓形成，與2月前CT掃描對比為新發(fā)征象。

視頻1 冠狀動脈造影顯示左前降支近端廣泛血栓形成伴中段閉塞

視頻2 外周血管造影示右側腘動脈閉塞

視頻3 超聲心動圖證實左心室收縮功能嚴重減低

診療經(jīng)過

患者開始通過機械通氣接受100%吸入氧濃度輔助供氧。因病情不穩(wěn)定未行高壓氧治療。血管外科與心臟介入團隊共同進行急診外周血管及心臟導管術。由于血栓負荷過重，心臟團隊雖經(jīng)多次球囊擴張仍未能恢復LAD血流。血管外科醫(yī)師通過同一左側股總動脈入路，使用7-F鞘管跨主動脈進入右側股動脈區(qū)域。使用導絲通過血栓閉塞段，隨后推進導管。經(jīng)該導管造影證實脛后動脈存在大量血栓。盡管通過血栓抽吸術成功清除了部分血栓，但仍未能建立遠端血流。遂經(jīng)血管內推注6 mg組織型纖溶酶原激活劑，繼以EKOS輸液導管系統(tǒng)持續(xù)輸注12小時。12小時后再次嘗試血栓抽吸未獲成功。

考慮到可能發(fā)生缺血后骨筋膜室綜合征，患者緊急接受右膝上截肢術。經(jīng)過包括機械通氣、血液透析及支持治療在內的多學科重癥監(jiān)護一周后成功拔管。后續(xù)實施左乳內動脈至LAD的冠狀動脈旁路移植術，同期行左心室心尖部室壁瘤修復及心尖部血栓清除術（圖3）。雖然心室血栓外科清創(chuàng)非常規(guī)治療，但該病例血栓負荷極大，若不手術清除將因心室腔容積損失導致嚴重舒張功能障礙。

圖3 左心室心尖部室壁瘤修復術中清除的心尖部血栓

隨訪

該患者目前接受長期全身抗凝治療聯(lián)合血液透析，末次隨訪（11個月）時存活。

02

美國每年報告約10萬例與CO中毒相關的急診病例，凸顯其公共衛(wèi)生影響。盡管CO中毒與靜脈血栓栓塞的相關性已獲充分證實，但累及多系統(tǒng)的廣泛靜脈及動脈血栓形成病例仍鮮有報道。

CO是一種無色無味氣體，可與血紅蛋白緊密結合，損害血液攜氧能力。其對血紅蛋白分子的高親和力（相較于氧氣）導致細胞缺氧，進而促進血栓形成。如本病例報告所述，CO暴露可引發(fā)暫時性高凝狀態(tài)，導致靜脈和動脈系統(tǒng)血栓形成。此外，外源性CO似乎通過血管外途徑滲透，直接造成心臟毒性。

根據(jù)美國疾病控制與預防中心標準，碳氧血紅蛋白濃度非吸煙者＞5%、吸煙史者＞12%即可作為確診依據(jù)。頻發(fā)的自然災害、經(jīng)濟壓力及極端低溫迫使居民使用替代能源（如汽油發(fā)電機、野營爐灶和燃氣動力工具），這些設備均可能引發(fā)CO意外中毒。本病例中熱水器故障即為已知的家庭CO暴露源。安裝一氧化碳探測器、定期檢查空氣/水加熱系統(tǒng)、避免室內使用便攜式發(fā)電機等預防措施具有重要防護價值。

03

結論

CO中毒可表現(xiàn)為多樣化的臨床癥狀與體征，意識模糊雖最為常見，但其心血管系統(tǒng)影響不容忽視。臨床需始終保持對CO中毒的警惕性，尤其在冬季及自然災害期間。CO中毒繼發(fā)血栓性并發(fā)癥并不常見，但在基礎存在高凝狀態(tài)時（如本例中未規(guī)律服用阿哌沙班），可能引發(fā)災難性的全身性血栓栓塞事件。

信源：

Debanshu Roy, Daniel J. McGowan, Robert Chilton, Pankaj Kulshrestha. Accidental Carbon Monoxide Poisoning Leading to Devastating Cardiovascular Consequences. JACC: Case Reports. Volume 30, Issue 11. 2025,103320. ISSN 2666-0849. https://doi.org/10.1016/j.jaccas.2025.103320.

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