導讀

甲狀腺危象是一種以循環甲狀腺激素過量為特征的病理狀態，伴有嚴重臨床癥狀，可能進展為心源性休克、多器官功能衰竭乃至死亡。甲狀腺危象是心源性休克和多器官功能衰竭的一種罕見病因，盡管接受藥物治療，其死亡率仍很高。

本病例報告了一例41歲女性患者，患有格雷夫斯病（Graves病）且依從性差，因甲狀腺危象就診于急診科。在啟動抗甲狀腺藥物和β受體阻滯劑治療后，患者出現心源性休克及多器官功能衰竭，需置入臨時機械循環支持裝置，并接受糖皮質激素免疫抑制治療及血漿置換術。患者對治療反應良好，隨后接受了甲狀腺全切術。

本病例強調了多學科協作管理對于避免不良預后的重要性，展現了替代療法（如血漿置換術）在甲狀腺危象患者中的有效性，并提示在該類患者中應用β受體阻滯劑時需謹慎。

01

病例概述

患者，女性，41歲，因上腹部疼痛伴進行性功能性癥狀及雙下肢水腫被送至急診科。入院時，患者心率130次/分，血壓150/70 mmHg，體溫36.7℃，腹部膨隆，觸診疼痛。

既往史

患者2020年因甲狀腺功能亢進檢查時發現動脈高血壓及Graves病。曾接受β-受體阻滯劑、抗甲狀腺藥物及糖皮質激素治療，但后續失訪。

鑒別診斷

對于未控制高血壓合并心力衰竭伴心動過速的年輕患者，鑒別診斷須考慮甲狀腺功能亢進癥與嗜鉻細胞瘤。

輔助檢查

考慮到Graves病史，患者在急診科入院時即行甲狀腺功能檢測。實驗室檢查顯示：促甲狀腺激素受抑（TSH），總甲狀腺素（T4）21.7 uIU/mL（參考范圍：0.35-4.94 uIU/mL），總三碘甲狀腺原氨酸（T3）>6 ng/mL（參考范圍：0.64-1.52 ng/mL）。根據甲狀腺危象診斷標準——Burch-Wartofsky評分系統，該患者評分為55分，提示甲狀腺危象高度可能。此外，心臟生物標志物顯著升高：高敏肌鈣蛋白22.7 pg/mL（參考范圍：0-15 pg/mL），N末端B型利鈉肽前體（NT-proBNP）2099 pg/mL（參考范圍：0-125 pg/mL）。心電圖示心房顫動伴快速心室率（圖1）。

圖1. 入院心電圖

入院時心電圖顯示心房顫動伴快速心室率。

診療經過

鑒于患者存在甲狀腺危象合并心力衰竭及房顫伴快速心室率，立即啟動藥物治療以穩定病情。予地高辛聯合β受體阻滯劑控制心室率并聯用袢利尿劑以抑制甲狀腺激素外周轉化。

患者血流動力學迅速惡化，治療無效，并進展至心源性休克，且即將發生多器官功能衰竭（圖2）。

圖 2.入院時胸片

患者入院時胸片示心胸比增加，并伴有廣泛肺淤血征象。

超聲心動圖顯示重度雙心室收縮功能障礙 （視頻 1-5）。鑒于上述發現，認為有必要進行機械通氣呼吸支持，并啟動靜脈-動脈體外膜肺氧合（VA-ECMO）循環支持治療。

視頻1 經胸超聲心動圖-心尖三腔心切面

心尖三腔心切面顯示左心室整體收縮功能障礙。

視頻2 經胸超聲心動圖-心尖四腔心切面

心尖四腔心切面顯示雙心室收縮功能障礙。

視頻3 經胸超聲心動圖-胸骨旁左室短軸中段切面

胸骨旁左室短軸中段切面顯示左心室收縮功能障礙。

視頻4 經胸超聲心動圖-胸骨旁左室長軸切面（彩色多普勒成像）

胸骨旁左室長軸切面（彩色多普勒）顯示：左心室整體收縮功能障礙伴輕度主動脈瓣反流及二尖瓣反流。

視頻5 經胸超聲心動圖-胸骨旁左室長軸切面

胸骨旁左室長軸切面顯示左心室整體收縮功能障礙。

結局與隨訪

在ECMO支持期間，甲狀腺功能亢進癥指標持續存在，可能與肝腎功能衰竭有關，因此，啟動3個周期的血漿置換治療及腎臟替代治療。經藥物聯合血漿置換治療后，循環輔助逐步下調，并于置管3日后成功撤除ECMO裝置（圖3、4）。患者出現多重并發癥，包括ECMO置管部位感染伴嚴重全身性肌病。住院第12天超聲心動圖顯示雙心室收縮功能完全恢復正常。

圖3. 住院期間乳酸血癥值的演變

圖4. 住院期間T3值的演變

02

甲狀腺危象是一種高發病率與死亡率的臨床急癥，需采取及時精準的治療方案以避免致命結局。確診甲狀腺危象患者的一線治療方案包括：使用β受體阻滯劑降低腎上腺素能刺激，并應用抗甲狀腺藥物減少循環激素水平。

該患者在確診甲狀腺危象后立即啟動硫脲類藥物、糖皮質激素及β受體阻滯劑治療。在甲亢標準治療方案中，硫脲類藥物用于抑制甲狀腺激素合成，β受體阻滯劑可阻斷甲狀腺素向T3的外周轉化；而糖皮質激素具有免疫調節作用，并能預防超高代謝狀態下因內源性皮質醇生成增加導致的腎上腺儲備耗竭所繼發的腎上腺功能不全。

另一方面，關于β受體阻滯劑的使用，約6%的甲狀腺危象患者會出現心衰的癥狀和體征，而＜1%的患者會出現擴張型心肌病伴收縮功能受損。這一點尤其值得關注，因為在心室功能受損的情況下靜脈輸注β受體阻滯劑已被證明會誘導血流動力學失代償。在某些研究系列中，這些發生心源性休克的患者死亡率高達30%。在本病例中，盡管進行了抗甲狀腺藥物治療，仍有證據表明存在嚴重的雙心室功能惡化，并且在使用了β受體阻滯劑后，心源性休克出現進行性加重，需要外周VA-ECMO支持。

據文獻報道，在心室功能不全的患者中，開始使用靜脈β受體阻滯劑治療會導致血流動力學惡化并加重心源性休克。普萘洛爾對心肌具有負性肌力作用，導致收縮期容積減少。對于甲狀腺危象合并血流動力學不穩定的患者，必須檢測低心輸出量的癥狀和體征，在此情況下不建議使用β受體阻滯劑治療，否則可能使患者病情惡化并誘發心源性休克。

對于藥物治療無效的患者，可選擇血漿置換。其作用機制是通過從循環中清除與甲狀腺激素結合的蛋白質，從而降低其血漿濃度。它還能將這些結合蛋白替換為其他不與甲狀腺激素結合的蛋白，從而減少游離甲狀腺激素；同時還能清除循環抗體。考慮到抗甲狀腺藥物的起效潛伏期，血漿置換可被視為該疾病急性治療中的輔助療法。

對于大多數確診為甲狀腺危象的患者，在血流動力學恢復后，確定性治療是甲狀腺全切除術。對于藥物治療失敗且血液中甲狀腺激素水平持續升高的患者，該手術也應被視為一種替代選擇。對于盡管接受了充分藥物治療但臨床狀況仍持續惡化的患者、出現治療相關副作用的患者，以及因心臟或肺部合并癥而需要快速解決甲狀腺問題的患者，可考慮行急診甲狀腺切除術。

03

結論

甲狀腺功能障礙是心力衰竭和心源性休克的一種常見且具有潛在致命性的病因。因此，必須對患者進行宣教，使其了解隨訪和堅持藥物治療的重要性，以避免嚴重并發癥。心源性休克患者的治療需要多學科團隊協作，包括心內科、心血管外科、內分泌科、血液科及急診科醫師的參與。心源性休克是一種高死亡率疾病；因此，及時識別并給予充分、全面的管理可防止此類患者出現不良結局。識別并治療心源性休克的根本病因有助于病情管理，并降低其發病率和死亡率。

信源：Brian X. Soria, Ana L. Miceli, Juan M. Iroulart, et al. Cardiogenic Shock as the Initial Manifestation of Thyrotoxicosis. JACC: Case Reports. Volume 30, Issue 11, 2025, 103313. ISSN 2666-0849. https://doi.org/10.1016/j.jaccas.2025.103313.

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