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[Day 16 /100]

今日疾病：【對乙酰氨基酚（撲熱息痛）中毒】

一、對乙酰氨基酚（撲熱息痛）中毒基礎

1.1 定義
對乙酰氨基酚（撲熱息痛）中毒[Acetaminophen（apap）Toxicosis]是指由于動物意外攝入或主人誤用含對乙酰氨基酚的退熱/止痛藥物所造成的結果。

1.2 病理生理學
當解毒（醛糖酸化及硫酸化）的生化轉化機制達到飽和時，細胞色素P450介導氧化產生有毒性的代謝產物（N-乙酰-苯醌亞胺，NAPQI），這種代謝產物具有親電子性，可與谷胱甘肽結合導致肝臟壞死。

1.2.1 犬病理生理學特點

·肝臟最敏感。

·劑量>100mg/kg 時常可觀察到癥狀。

·劑量>200mg/kg 時可發生高鐵血紅蛋白血癥。

1.2.2 貓病理生理學特點

·葡糖苷酸化缺陷（對乙酰氨基酚的清除能力比犬有限）→代謝能力極低，易中毒。

·低至50-60mg/kg（半片藥物）即可中毒→脫乙酰化生成對氨基苯酚（PAP）→ 造成RBC氧化損傷→高鐵血紅蛋白血癥。

·肝毒性發展緩慢，在發生致死性高鐵血紅蛋白血癥之前可能不完全表現癥狀。

1.3發病率/流行率

貓：特別容易患對乙酰氨基酚中毒（葡糖苷酸化缺陷）；

犬：較少見。

1.4 臨床癥狀

攝入后1-4h可出現癥狀：精神沉郁、呼吸急促、發紺、黏膜發暗（高鐵血紅蛋白血癥）、流涎、嘔吐、腹痛。

水腫：數小時后在面部、爪部及前肢出現水腫。

尿液呈巧克力色：血尿及血紅蛋白尿；特別是在貓中更為明顯。

黃疸。

體溫降低、休克、死亡。

1.5 病因

對乙酰氨基酚中毒。

風險因素：葡萄糖和/或硫酸鹽營養缺乏；同時使用其他耗竭谷胱甘肽的藥物。

二、診斷

2.1鑒別診斷

引起肝臟損傷的原因：肝臟毒性蘑菇、藍綠藻、黃曲霉毒素、鐵、銅、鋅、木糖醇、蘇鐵類仙人掌、NSAIDs。

引起高鐵血紅蛋白血癥的原因：洋蔥/大蒜、萘、氯酸鹽、亞硝酸鹽、亞硫酸鹽、苯酚、苯唑卡因、丙二醇（貓）

2.2實驗室檢查

CBC：貧血、血紅蛋白血癥；變性珠蛋白小體（貓72h內在RBCS中非常明顯）

尿液分析：血紅蛋白尿或血尿

生化：ALT/AST升高（特征性變化）；高鐵血紅蛋白血癥；低白蛋白、高膽紅素（黃疸）；BUN、膽固醇、白蛋白降低，血清膽紅素升高（肝臟功能受損）；

2.3 病理學檢查

·高鐵血紅蛋白血癥。

·肺水腫。

·肝臟小葉中心壞死及肝臟充血。

·腎小管水腫及變性，出現蛋白樣管型尿。

三、治療

3.1治療原則

治療目標是改善生活質量、控制臨床癥狀、延緩疾病進展、預防并發癥（主要是充血性心力衰竭 CHF 和動脈血栓栓塞 ATE）。

3.1 藥物治療

·活性炭：2g/kg，PO，誘吐及洗胃后立即給予。

·N-乙酰半胱氨酸（NAC）：140mg/kg（負荷劑量），以D5W稀釋，PO/IV；70mg/kg（維持劑量），以D5W稀釋，PO，IV，q6h，治療5-7次。

·S-活性腺苷甲硫氨酸（SAMe）為谷胱甘肽供體促進肝細胞修復：40mg/kg，PO，1次，之后20mg/kg，q24h，PO，7d。

·亞甲藍、甲氰咪胍和抗壞血酸的效果仍有爭議。

3.2 支持治療

·發生高鐵血紅蛋白血癥時，必須及時檢查；出現黑色或血色尿液或發生黃疸時，應住院治療。

·誘吐及洗胃：攝入后4~6h內效果較好。

·貧血、血尿或血紅素尿：可能輸入全血。

·液體療法：維持水合作用及電解質平衡（監測血鉀、血鈉）。

·呼吸與氧療：（面罩/氧艙）改善缺氧，嚴重呼吸困難時，考慮機械通氣。

·飲水：所有時間總是有飲水。

·食物：開始治療后 24h 提供食物，

3.3 注意事項

使用肝臟代謝或生物轉化的藥物必須慎重；這些藥物的半衰期可能會延長。

四、預后與預防

4.1療效評估

·持續監測高鐵血紅蛋白血癥：每 2~3h 實驗室測定高鐵血紅蛋白。

·監控肝臟損傷：每12h測定血清肝臟酶活性（ALTALP）。

4.2預后

·高鐵血紅蛋白濃度>50%：預后不良。

·若攝入后12~24h內血清肝臟酶逐漸升高：需要高度關注。

·臨床癥狀可能會持續12~48h：任何時間都可因高鐵血紅蛋白血癥而死亡。

·及時治療逆轉高鐵血紅蛋白血癥及防止大量肝臟壞死的犬和貓：可完全康復。

·犬：因肝臟壞死導致的死亡可出現在72h內。

·貓：因高鐵血紅蛋白血癥發生的死亡可出現在攝入后18~36h。

·體格較小的犬：干性角膜結膜炎可能作為后遺癥。

4.3客戶教育

·在貓中絕對不能使用對乙酰氨基酚！！！

·犬使用對乙酰氨基酚對劑量必須要慎重可能的并發癥肝臟壞死及其引起的肝臟纖維化：康復后也可長期影響肝臟功能。

·應提醒客戶，肝臟受損的病例需要長時間治療且費用昂貴的管理。

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編 輯|張秋雁

審 核|郭羽麗